Amiodarónom indukovaná tyreotoxikóza (Amit) sa môže vyvinúť okamžite po začatí liečby amiodarónom alebo po dlhodobom podaní. V priemere sa táto patológia vyvíja O 3 roky neskôr po začiatku užívania lieku. Táto funkcia na vzniku ochorenia, môže byť v dôsledku výrazného vkladu amiodarónu a jeho metabolitov v telových tkanivách, a ich vstup do pomalého prietoku krvi, ktorý definuje dlhý reziduálny účinok, a to aj po vysadení lieku. Relatívny výskyt tejto patológie medzi mužov a žien je 3: 1.

V klinickej praxi, 2 typy amiodarónom vyvolanej tyreotoxikózy. AIT-1 zvyčajne sa vyskytuje u pacientov s latentným alebo predchádzajúce porušenie funkcie štítnej žľazy, ako je nodulárna škvrna, Gravesova choroba a je charakteristickejšia pre regióny s deficitom jódu endemické. V tomto prípade sa štítna žľaza nemôže prispôsobiť zvýšenému príjmu jódu do tela, pravdepodobne kvôli prítomnosti autonómne fungujúce uzlové formácie, v množstve vzrušujúceho jódu. Dôsledkom tejto anomálie je nadmerná jódová syntéza a uvoľňovanie hormónov (Jod-Basedowov fenomén). AIT-2 sa vyvíja v nezmenenej štítnej žľaze kvôli deštruktívnej tyroiditídy, čo vedie k uvoľneniu predtým vytvorených hormónov z folikulárnych buniek štítnej žľazy. Histologicky je tento proces charakterizovaný zvýšením počtu folikulárnych buniek v objeme, vakuolizáciou ich cytoplazmy a fibrózou tkaniva žliaz.

Niektorí pacienti môžu mať aj stavy charakterizované nadbytkom jódu a deštruktívnym procesom v tkanive štítnej žľazy, čo si vyžaduje izoláciu zmiešaná forma amiodarónom vyvolanej tyreotoxikózy.


Klinika tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom

Klinické prejavy amiodaronu vyvolané tyreotoxikóza pomerne variabilné a závisí na obdržané dávky amiodarónu, a súbežné choroby a vyrovnávacej kapacity organizmu.

U väčšiny pacientov sa prejavuje amiodarónom indukovaná tyreotoxikóza klasické symptómy tyreotoxikózy:

  • úbytok hmotnosti bez zjavného dôvodu;
  • tachykardia, zvýšené potenie;
  • svalová slabosť;
  • slabosť bez zjavného dôvodu;
  • emocionálna labilita;
  • hnačka;
  • oligomenorhey.

Súčasne patológia zraku, s výnimkou kombinácie tyreotoxikózy a Gravesovej choroby indukovanej amiodarónom pre túto chorobu nie typické. V niektorých prípadoch môžu byť klasické symptómy vyhladené alebo chýbajúce kvôli antiadrenergným vlastnostiam amiodarónu a porušeniu konverzie T4 v T3.

Diferenciálna diagnostika AIT-1 a AIT-2 prináša určité ťažkosti, tj. K. Pri obidvoch prevedení, zvýšené hladiny voľného T4, TSH zníži a koncentrácie sérového T3 sú normálne alebo zvýšené. Vzhľadom na podobnosť v hormonálnom vzorci by sa mali použiť nasledujúce diagnostické kritériá:

  • Antityroidné protilátky sú častejšie pozitívne na Amit-1 ako na Amit-2;
  • Obsah IL-6 v krvnom sére klesá s AIT-1 a výrazne zvýšil o AIT-2 (však skutočnosť, že IL-6 je tiež zvýšená v rôznych ochorení netireoidnyh zápalové povahy, čo značne obmedzuje jej špecifickosti stanovenie).

Pri použití farebná Dopplerovská sonografia keď AIT-1 ukázali významné zvýšenie krvného prietoku v štítnej žľaze vaskularizácie, zatiaľ čo keď AIT-2 - vzhľadom k jeho zníženiu deštruktívne tyreoiditida (tabuľka 4).

Tabuľka 4.
Rozdiely medzi Amit-1 a Amit-2


Liečba tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom

Počiatočné Voľba terapia amiodarónu indukovanej hypertyreózy zahŕňa posúdenie musí pokračovať v prijímaní amiodarón, v závislosti od stavu kardiovaskulárneho systému pacienta, možnosť použitia alternatívnych liečebných režimov druhy a amiodarón vyvolané hypertyreózy. Pokračovanie podávania amiodarónu nemení základný prístup k liečbe tyreotoxikózy, ale znižuje šance na jeho úspešný výsledok. Treba mať na pamäti, že aj po vysadení amiodarónu tyreotoxikóza trvá až 8 mesiacov kvôli jeho dlhému polčasu rozpadu.

V súčasnosti neexistujú žiadne randomizované kontrolované štúdie popisujúce pozitívny účinok zastavenia amiodarónu u pacientov s tyreotoxikózou vyvolanou amiodarónom. Absolútne kontraindikácie na ďalšie použitie amiodarónu je jeho neúčinnosť pri liečbe arytmií alebo prítomnosti toxických lézií iných orgánov. Na druhej strane, zrušenie liečby amiodarónom môže vyvolať symptómy tyreotoxikózy v dôsledku aktivácie skôr blokovaných ß-adrenoceptorov a konverzie T4 na T3.

AIT-1. Pri liečbe Amit-1 sa používajú tyreostatické lieky, ako napr Metymazol, propyluracil, chloristan draselný. Cieľom liečby je zablokovať ďalšiu organizáciu jódu, aby sa znížila syntéza hormónov štítnej žľazy, čo sa dosiahne použitím liečiv zo skupiny tionónov. Keďže štítna žľaza bohatá na jód je odolnejšia voči tionamidom, je potrebné ju použiť vyšších dávok Metamazol (40-80 mg / deň) alebo propyluracil (600-800 mg / deň). Takisto je dôležité znížiť príjem jódu v štítnej žľaze a vyčerpať jej zásoby v štítnej žľaze. Posledný účinok možno dosiahnuť aplikáciou chloristanu draselného (600 až 1000 mg / deň). Súčasné podávanie liekov zo skupiny tionamidov a chloristanu draselného vedie k rýchlejšiemu prechodu pacienta na euthyroidný stav v porovnaní s liečbou samotným tionamidom. Napriek tomu je použitie chloristanu draselného obmedzené jeho toxickým účinkom na telo, ktoré sa prejavuje vývojom agranulocytózy, aplastickej anémie, nefrotického syndrómu. Pacienti užívajúci tionamidy a chloristan draselný si vyžadujú nepretržité hematologické monitorovanie.

AIT-2. Pri liečbe Amit-2 sa používajú dlhé kurzy liečba glukokortikoidmia. Okrem glukokortikoidov stabilizujúcich membrány a protizápalových účinkov redukuje konverziu T4 na T3 inhibíciou aktivity typu 5'-deodinázy.

V závislosti od stavu pacienta sa môžu steroidy používať v rôznych dávkach (15-80 mg / deň prednizolónu alebo 3-6 mg / deň dexametazónu) počas 7-12 týždňov.

Amit-1 + 2. U podruppy pacientov s nejasnou diagnózou alebo zmiešané formy amiodarónom indukovanej hypertyreózy, kombinácia tyreostatík a glukokortikoidy. Zlepšenie stavu 1-2 týždne po predpísaní lieku naznačuje Amit-2. V tomto prípade je potrebné zrušiť ďalšiu aplikáciu tyreostatík a pokračovať v priebehu liečby glukokortikoidmi postupným znižovaním udržiavacej dávky. Ak nedôjde k žiadnej odpovedi na kombinovanú liečbu po 2 týždňoch, užívanie liekov by malo pokračovať 1-2 mesiace pred zlepšením funkcie štítnej žľazy.

Celková alebo medzisúčtová tyroididomia je platnou mierou liečby tyreotoxikózy indukovanej amiodarónom u pacientov, ktorí sú rezistentní na liečbu liekom. Tyreodektomie tiež u pacientov, ktorí potrebujú terapiu amiodaronovoy, ale nereagujú na liečbu alebo zmiernenie priameho toxického stavu (štítnej búrka), alebo u pacientov s ťažkou liečbu arytmií. Následný stav hypotyreózy je liečený hormonálna náhrada.

________________
Čítate tému:
Amiodarónom indukovaná dysfunkcia štítnej žľazy (Goncharik TA, Litovchenko AA Bieloruská štátna lekárska univerzita "Medical Panorama" № 9, október 2009)

Dysfunkcia štítnej žľazy spôsobená amiodarónom

Publikované:
Klinická farmakológia a terapia, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N.Yu.Siridenko 2
1 Oddelenie terapie a profbolezney Prvá Moskovská štátna zdravotnícka univerzita. IM Sečenová, Katedra interného lekárstva, Fakulta základného lekárstva, Moskovská štátna univerzita. Lomonosovská moskovská štátna univerzita, 2 Endokrinologické výskumné centrum, ruská akadémia lekárskych vied Diskutuje sa o taktike diagnostiky a liečbe dysfunkcie štítnej žľazy pri liečbe amiodarónu.
kľúčové slová. Amiodarón, hypotyreóza, tyreotoxikóza.

Amiodarón viac ako 40 rokov, je stále jedným z najúčinnejších antiarytmických liekov a široko používané pre liečenie ako supraventrikulárnych (najmä fibrilácia predsiení) a ventrikulárne srdcové arytmie. Amiodarón blokuje draslíkové kanály (účinok triedy III), spôsobuje jednotné predĺženie repolarizácie myokardu a predlžuje refraktérny čas väčšiny srdcových tkanív. Okrem toho, že blokuje sodíkové kanály (trieda I) účinok a znižuje vodivosť srdca, má nekompetitívny b-adrenoceptorov blokujúci účinok (II triedy účinok) a inhibuje pomalé vápnikové kanály (trieda IV efekt). Zvláštnosť amiodarónu je nízka arytmogénnosť, ktorá ho odlišuje od väčšiny iných antiarytmických liekov. Súčasne amiodarón spôsobuje rôzne extrakardiálne účinky, hlavne zmeny funkcie štítnej žľazy, ktoré sa pozorujú u 15-20% pacientov [1]. Keď sa objavia, lekár vždy čelí ťažkej dileme: Mala by som zrušiť amiodarón alebo môžem pokračovať v liečbe pomocou antihyroidnej alebo štítnej hormonálnej substitučnej liečby? Veľký počet domácich a zahraničných publikácií venovaných dysfunkcii štítnej žľazy indukovanej amiodarónom svedčí o neustálom záujme o tento problém [2-4].

Aké mechanizmy funkcie štítnej žľazy sa menia pod vplyvom amiodarónu?

Molekula amiodarónu je štrukturálne podobná tyroxínu (T4) a obsahuje 37% jódu (tj jedna tableta obsahuje 200 mg približne 75 mg jódu). Pri metabolizme amiodarónu sa uvoľňuje asi 10% jódu v pečeni. Tak, v závislosti na dávke (200 - 600 mg / deň), množstvo voľného jódu do tela dosahuje 7,2-20 mg / deň, čo je významne vyššia, ako je jeho denná spotreba odporúčaného Svetovou zdravotníckou organizáciou (0,15-0,3 mg / deň). Vysoké jódové zaťaženie spôsobuje ochranné potlačenie tvorby a sekrécie T4 a T3 (účinok Wolff-Chaikoff) počas prvých dvoch týždňov po začatí liečby amiodarónom. Avšak nakoniec štítna žľaza "odkloní" od pôsobenia tohto mechanizmu, ktorý zabraňuje vzniku hypotyreózy. Zároveň sa koncentrácia T4 normalizuje alebo dokonca zvyšuje. Amiodarón inhibuje tiež typ 5'-monodeiodinase I a potláča konverziu T4 na trijódtyronín (T3) v periférnych tkanivách, najmä pečene a štítnej žľazy, a tiež znižuje klírens T4 a reverzného T3. V dôsledku toho sa sérové ​​hladiny voľného T4 a inverzného T3 zvyšujú a koncentrácia T3 klesá o 20-25%. Inhibičný účinok pretrváva počas liečby amiodarónom a niekoľko mesiacov po jeho vysadení. Tiež, amiodarón inhibíciu hypofýzy 5'-deiodinase typu II, čo vedie k zníženiu obsahu T3 v hypofýze a zvýšenie sérového hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) prostredníctvom mechanizmu spätnej väzby [5]. Amiodarón blokuje tok hormónov štítnej žľazy z plazmy do tkanív, najmä pečene. V tomto prípade sa intracelulárna koncentrácia T4 a následne tvorba T3 znižuje. Desetylamiodarón - aktívny metabolit amiodarónu - blokuje interakciu T3 s bunkovými receptormi. Okrem toho amiodarón a desetylamiodarón môžu mať priamy toxický účinok na folikulárne bunky štítnej žľazy.

Zmeny hladín hormónov štítnej žľazy a TSH sa zaznamenali už v prvých dňoch po vymenovaní amiodarónu [6]. Liek nemá žiadny vplyv na obsah globulínu viažuceho tyroxín, takže koncentrácie celkového a voľného hormónu štítnej žľazy sa menia jednosmerne. Do 10 dní po začiatku liečby dochádza k významnému zvýšeniu hladiny TSH a reverzného T3 (približne 2-násobne) a o niečo neskôr - T4, zatiaľ čo koncentrácia celkového T3 klesá. Neskôr (> 3 mesiace) je koncentrácia T4 približne o 40% vyššia ako základná línia a hladina TSH sa normalizuje. Pri dlhodobej liečbe sú koncentrácie celkového a voľného T3 znížené alebo sú na spodnej hranici normy (tabuľka 1) [5]. Tieto poruchy nevyžadujú korekciu a diagnóza amiodarónom indukovanej tyreotoxikózy by nemala byť založená výlučne na detekcii zvýšenej hladiny tyroxínu [2].

Mechanizmy dysfunkcia štítnej žľazy spôsobené amiodarón zahŕňajú vplyvu jód, zložku lieku, ako aj ďalšie účinky amiodarónu a jeho metabolitov (T4 konverzia blokády T3 a klírens T4 potlačenie prijatie hormónov štítnej žľazy v tkanivách, priamy účinok na folikulárnych buniek štítnej žľazy žľaza).

Tabuľka 1. Zmeny hladín hormónov štítnej žľazy pri liečbe amiodarónom

Ako často sledovať funkciu štítnej žľazy pri liečbe amiodarónom?

U všetkých pacientov pred začatím liečby s amiodarónom by mala vymedziť ukazovatele funkcie štítnej žľazy, štítnej žľazy peroxidázou protilátky, ako aj vykonávať ultrazvuk štítnej žľazy [1,2]. Sérové ​​hladiny TTG, bez T4 a T3, by sa mali znova merať po 3 mesiacoch. U pacientov s euthyroidizmom sa ako referenčné hodnoty pre budúce porovnania používajú hladiny hormónov počas tohto obdobia. Následne sa za 6 mesiacov by mala monitorovať sérové ​​koncentrácie TSH, zatiaľ čo iné hormonálne hladiny boli merané len v tých prípadoch, kedy obsah TSH odchyľuje od normy, alebo existujú klinické príznaky dysfunkcie štítnej žľazy. nie je nutné Stanovenie titra protilátok proti štítnej žľazy v dynamike, pretože amiodaron nespôsobuje autoimunitné ochorenie alebo spôsobí ich veľmi zriedkavé. Počiatočné zmeny v hladinách hormónov štítnej žľazy a TSH, a prítomnosť autoprotilátky zvýšiť riziko vzniku narušenej funkcie štítnej žľazy počas liečby amiodarónom [7,8]. Avšak významná časť pacientov s dysfunkciou štítnej žľazy indukovanou amiodarónom nemá pred začatím liečby týmto liekom žiadne funkčné alebo štrukturálne znaky poškodenia. Trvanie liečby amiodarónom a kumulatívna dávka lieku zjavne nie sú prediktormi dysfunkcie štítnej žľazy [9].

Je potrebné poznamenať, že v bežnej klinickej praxi, lekári často nedokážu dodržiavať pokyny pre monitorovanie funkcie štítnej žľazy počas liečby amiodarónom. Napríklad podľa štúdie uskutočnenej na Novom Zélande, štítnej funkčné testy boli merané v 61% pacientov zahajuje liečba amiodarónu v nemocnici a po 6 a 12 mesiacov - iba 32% a 35% pacientov, ktorí pokračovali terapia [10]. Podobné výsledky poskytujú aj americkí autori [11]. V tejto štúdii, základná frekvencia stanovenie ukazovateľov funkciu štítnej žľazy pred začiatkom liečby amiodarónom v univerzitnej klinike prekročiť 80%, ale v dynamickom sledovaní ukazovateľov s odporúčaných intervaloch vykonávať len u 20% pacientov.

Pred liečbou amiodarónom sa má stanoviť funkcia štítnej žľazy a protilátky proti štítnej žľaze peroxidázy a musí sa vykonať ultrazvuk štítnej žľazy. Počas liečby je potrebné monitorovať hladinu TSH každých 6 mesiacov. Zvýšenie hladiny tyroxínu pri liečbe amiodarónom samo osebe nie je kritériom pre diagnózu tyreotoxikózy.

Epidemiológia dysfunkcie štítnej žľazy pri liečbe amiodarónom

Liečba amiodarónom môže byť komplikovaná hypothyroidizmom a tyreotoxikózou. Frekvenčný údaje dysfunkcia štítnej žľazy spôsobené amiodarón líšiť pomerne široko (v priemere 14-18%) [2]. Zdá sa, že je to spôsobené tým, že závisí od geografickej oblasti, výskytu nedostatku jódu v populácii, ako aj jej populáciu pacientov (vek a pohlavie pacienta, prítomnosť ochorenia štítnej žľazy) a na ďalších faktoroch. Napríklad, hypotyreózu frekvencie, amiodarón indukované v rozmedzí od 6% v krajinách, ktoré majú nízky príjem jódu, na 16%, ak je dostatočný prívod jódu [5]. Riziko jej vývoja bol vyšší u starších mužov a žien, čo pravdepodobne odráža vyšší výskyt ochorenia štítnej žľazy v tejto populácii pacientov. Napríklad, u žien s autoprotilátok proti riziku štítnej žľazy hypotyreóza pri použití amiodarónu bola 13-krát vyššia, ako u mužov bez antitireroidnyh protilátok [12] hypotyreóza zvyčajne vyvinie v začiatku liečby s amiodarónom a zriedkavo sa vyskytuje viac ako 18 mesiacov po začiatku liečby.

Frekvencia amiodarónom indukovanej tyreotoxikózy je 2-12% [5]. Thyrotoxikóza sa môže objaviť kedykoľvek po začatí liečby, ako aj po ukončení antiarytmickej liečby. Na rozdiel od hypotyreózy, to je častejšia u jódu v populácii (napríklad v strednej Európe), a viac zriedka - s dostatočným príjmom jódu (napríklad v USA a Veľkej Británii). Podľa prieskumov amerických a európskych endokrinológa v štruktúre dysfunkciou štítnej žľazy v severnej Amerike dominujú hypotyreózy (66%), zatiaľ čo v Európe - tyreotoxikóza (75%) [13]. Avšak, dostatočné veľké štúdie v Holandsku, hypertyroidizmu a hypotyreózy kmitočtu pre priemerne 3,3 roka po začatí liečby amiodarónom u 303 pacientov sa výrazne líšili, a nie len bol 8% a 6%, v uvedenom poradí. [14]

V ruskom štúdie u 133 pacientov vo veku 60 rokov v priemere, prijímanie amiodaron na od 1 do viac ako 13 rokov, bol výskyt subklinickej hypotyreózy bola 18% (explicitné - 1,5%), a tyreotoxikóza - 15,8% [15], U pacientov s východiskovou komorbidít dysfunkcia štítnej žľazy frekvencie u pacientov užívajúcich amiodaron bola približne 2-krát vyššia ako u pacientov bez ochorenia štítnej žľazy. V rovnakej dobe, v inej štúdii 66 pacientov liečených amiodarónom po dobu dlhšiu ako 1 rok, je výskyt hypotyreózy bola porovnateľná v predchádzajúcej štúdii (19,2%), ale tyreotoxikóza vyvinutá podstatne menej (5,8%) [7]. Prediktory vývoja tyreotoxikózy boli mladšieho a mužského pohlavia.

Napriek variability epidemiologických údajov je zrejmé, že liečba amiodaronom pomerne často vyvinú hypotyreózy (v prvých 3-12 mesiacov) a hypertyreóza (v ľubovoľnom časovom období, a po vysadení lieku). Pravdepodobnosť narušenia funkcie sa pri počiatočnej lézii výrazne zvýšila, takže v takýchto prípadoch by sa mali osobitne pozorne sledovať príznaky dysfunkcie štítnej žľazy.

Hypotyreóza spôsobená amiodarónom

Ako bolo uvedené vyššie, príjem jódu obsiahnutý v amiodaróne spôsobuje potlačenie tvorby hormónov štítnej žľazy (účinok Wolff-Chaikoff). Ak štítna žľaza "neunikne" z pôsobenia tohto mechanizmu, potom sa vyvinie hypotyreóza. Nadbytok jódu môže spôsobiť manifestáciu ochorenie štítnej žľazy, ako je autoimunitné thyroiditis, pretože podstatná časť pacientov s hypotyreózy, amiodarón indukované stanovených antitireodinye protilátok [12]. V takýchto prípadoch hypotyreóza štítnej žľazy zvyčajne pretrváva po zrušení amiodarónu.

Klinické prejavy hypotyreózy počas liečby amiodarónom typické pre túto podmienku a patrí únava, slabosť, neznášanlivosť chladu, suchej kože, ale úroda je vzácny. Miera strumy v hypotyreózou pacientov je v neprítomnosti jódu v oblasti približne 20%, ale vo väčšine prípadov je určený pred začatím liečby s amiodarónom [16].

U väčšiny pacientov užívajúcich amiodarón chýbajú príznaky hypotyreózy. Diagnóza je stanovená na základe zvýšenia sérovej hladiny TSH. So zjavnou hypotyreózou sa hladiny celkového a voľného T4 znižujú. Úroveň T3 by sa nemala používať na diagnostické účely, pretože môže byť znížená u pacientov s euthyroidizmom v dôsledku inhibície konverzie T4 na T3 amiodarónom.

Thyrotoxikóza spôsobená amiodarónom

Existujú dva varianty tyreotoxikózy spôsobené amiodarónom, ktoré sa líšia v mechanizmoch vývoja a prístupoch k liečbe [1,2,8,17]. Tyreotoxikóza typu 1 sa vyvinie u pacientov s ochorením štítnej žľazy, vrátane uzlovej uzliny alebo subklinického variantu difúzneho toxického ropného gesta. Dôvodom je príjem jódu, ktorý je súčasťou amiodarónu a stimuluje syntézu hormónov štítnej žľazy. Mechanizmus vývoja tejto varianty tyreotoxikózy je identický s mechanizmom hypertrofie štítnej žľazy s substitučnou terapiou jódu u pacientov s endemickou bolesťou hlavy. V tejto súvislosti je tyreotoxikóza typu 1 bežnejšia v geografických oblastiach s nedostatkom jódu v pôde a vode. Tyreotoxikóza typu 2 sa prejaví u pacientov, ktorí trpia chorobami štítnej žľazy, a je spojený s priamym toxickým účinkom amiodarónu, čo spôsobuje subakútnu tyreoiditida a deštruktívne výstup syntézou hormónu štítnej žľazy do krvného riečišťa. Existuje tiež zmiešaná tyreotoxikóza, ktorá kombinuje vlastnosti oboch variantov. V posledných rokoch niektorí autori zaznamenali zvýšenie výskytu tyreotoxikózy typu 2, ktorá je dnes pravdepodobne prevládajúcim variantom hyperfunkcie štítnej žľazy s amiodarónom [18]. Tieto zmeny môžu byť výsledkom dôkladnejšieho výberu kandidátov na liečbu drog [18].

Klasické symptómy hypertyreózy (struma, potenie, tras, strata hmotnosti) pre hypertyreózy spôsobené amiodarónu, môžu byť exprimované len málo alebo vôbec neexistuje [2], pričom v popredí klinického obrazu mimo kardiovaskulárne poruchy, vrátane palpitácií, prerušení, dýchavičnosť počas fyzickej námahy. Možné prejavy hypertyreózy amiodarónu zahŕňajú relapsu srdcovej arytmie, ako je napríklad fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia vývoja, zvýšenie angína, srdcové zlyhanie [19]. Preto je v takýchto prípadoch vždy potrebné určiť indexy funkcie štítnej žľazy. Tyreotoxikóza môže spôsobiť zvýšenú mieru zlomenina vitamín K dependentných koagulačných faktorov, ale malo by sa predpokladať, nevysvetliteľné zvýšenie citlivosti na warfarín u pacientov s fibriláciou predsiení príjem orálny antikoagulant v kombinácii s amiodarónom [1]. Diagnóza hypertyreózy sú upravené na základe zvýšenia hladiny voľného T4 a koncentrácie TSH klesať. Obsah T3 nie je veľmi informatívny, pretože môže byť normálny.

Správne zvoliť taktiku liečby je potrebné diferencovať tyrotoxikózu 1 a 2 typy [2]. Ako bolo uvedené vyššie, prvotný stav štítnej žľazy, najmä prítomnosť uzlovej uzliny, ktorá môže byť detekovaná ultrazvukovým vyšetrením, je veľmi dôležitá. Pri difúznom toxickom brušku môžu byť detegované protilátky proti receptoru TSH. V farebnej dopplerovskej ultrasonografia u pacientov s typom 1 tyreotoxikóza krvného riečišťa štítnej žľazy normálne alebo zvýšené, a od typu tyreotoxikózy 2 chýba alebo je znížený.

Niektorí autori navrhujú používať na diferenciálnu diagnostiku hladinu interleukínu-6, ktorá je markerom deštrukcie štítnej žľazy. Obsah tohto mediátora bol signifikantne zvýšený pri tyreotoxikóze typu 2 a nezmenil sa alebo sa zvyšoval bezvýznamne pri tyreotoxikóze typu 1 [20]. Niektoré štúdie však nepotvrdili diagnostickú hodnotu tohto indikátora. Navyše hladina interleukínu-6 sa môže zvýšiť pri sprievodných ochoreniach, napríklad srdcovom zlyhaní. Navrhuje sa, aby sa koncentrácia interleukínu-6, je účelné stanoviť dynamiku u pacientov s typu 2 tyreotoxikóza a vysokú úroveň prostredníka (napríklad pri zrušení patogénne terapia) [21].

Pre diferenciálnu diagnostiku medzi týmito dvoma typmi hypertyroidizmu spôsobené amiodarón platí aj scintigrafia s 131 I, 99mTc alebo 99mTc-MIBI. Tyreotoxikóza typu 1 sa vyznačuje tým, normálne alebo zvýšené hromadenie rádioaktívneho liečiva, zatiaľ čo v tyreotoxikózy typu 2 je výrazne znížená v dôsledku zničenia tkaniva štítnej žľazy. Niektorí vedci však nepotvrdili použitie scintigrafie pomocou 131I v diferenciálnej diagnostike dvoch typov tyreotoxikózy pri liečbe amiodarónom [22].

Hypertyreóza prejav amiodaronu môže byť k relapsu arytmie, zvýšenie srdcovou nedostatočnosťou alebo angíny pectoris. Diagnóza je stanovená na základe zníženia hladiny TSH a zvýšenie koncentrácie T4. Diferenciálna diagnostika hypertyreózy 1 (spôsobené jódu) a 2 (cytotoxický účinok amiodaronu) Typy účtu na prítomnosť histórie ochorenia štítnej žľazy, výsledky sa ultrazvuk farieb Doppler a scintigrafiu štítnej žľazy, hladiny IL-6.

Liečba dysfunkcie štítnej žľazy spôsobenej amiodarónom

hypotyreózy. Ukončenie podávania amiodarónu v mnohých prípadoch vedie k obnoveniu funkcie štítnej žľazy v priebehu 2 až 4 mesiacov [23], aj keď v prítomnosti autoprotilátok zvyčajne zostáva hypotyreóza. Obnova euthyroidizmu môže byť urýchlená krátkodobým užívaním chloridu draselného vrátane pokračovania liečby amiodarónom [24,25]. Toto liečivo kompetitívne blokuje prietok jódu do štítnej žľazy, a preto jeho inhibičný účinok na syntézu hormónov štítnej žľazy. Väčšina autorov neodporúčajú liečbu chloristanu draselného, ​​vzhľadom k vysokej riziko recidívy hypotyreózy po jeho zrušení, rovnako ako možnosť závažných nežiaducich účinkov, vrátane aplastickej anémie, a nefrotický syndróm [1,23]

Pacientom so zrejmé hypotyreózou sa odporúča použiť náhradnú terapiu levothyroxínom. Začína s minimálnou dávkou 12,5-25 μg / deň, ktorá sa postupne zvyšuje každých 4 až 6 týždňov pod kontrolou TSH a EKG alebo 24-hodinového monitorovania EKG [2]. Kritériami pre účinnosť substitučnej terapie sú zníženie symptómov (ak existujú) a normalizácia hladiny TSH. V subklinické hypotyreózy okamžitá liečba levotyroxín doložené na prítomnosť anti-štítnej žľazy protilátkami, pretože v týchto prípadoch vysoká pravdepodobnosť vzniku zjavnú hypotyreózu [23]. Ak neexistujú žiadne autoprotilátky, rozhodnutie o nahradení liečby sa posudzuje individuálne. Odporúča sa sledovať funkciu štítnej žľazy priebežne (každé 3 mesiace). Ako je uvedené vyššie, hladina T4 v sére pri liečbe amiodarónom sa zvyčajne zvyšuje. Preto jej zníženie na dolnú hranicu normy v kombinácii so zvýšením koncentrácie TSH môže naznačovať potrebu substitučnej terapie [23].

tyreotoxikóza. Amyodarónom indukovaná tyreotoxikóza je nebezpečný stav, ktorý je spojený so zvýšenou mortalitou, najmä u starších pacientov so zhoršenou funkciou ľavej komory [26]. V tejto súvislosti je potrebné obnoviť a udržať euthyroidizmus čo najskôr. Ak nastavíte typ hypertyreóza nie je možné, je nutné pracovať súčasne na rôznych mechanizmov zničenie štítnej žľazy, a to najmä v prípade ťažkého tyreotoxykózou, hoci kombinovaná terapia je sprevádzané zvýšením frekvencie výskytu vedľajších účinkov. Pri miernej tyreotoxikóze, predovšetkým z dvoch typov, je možné spontánne obnovenie funkcie štítnej žľazy po zrušení amiodarónu. Avšak u tyreotoxikózy typu 1 je pravdepodobnosť odozvy na zrušenie amiodarónu nízka.

Pre potlačenie syntézu hormónov štítnej žľazy u pacientov s typom 1 tyreotoxikóza tyreostatík používaných vo vysokých dávkach (40 až 80 mg, alebo metimazol propyltiouracil 400-800 mg) [2]. Eutyreoidizmus sa zvyčajne obnoví v priebehu 6-12 týždňov. Po laboratórnej kompenzácii tyreotoxikózy sa zníži dávka tyreostatika. V Európe pre liečenie typu hypertyreóza 1 často používaný chloristanu draselného, ​​ktorý blokuje dodávanie jódu do dávky štítnej žľazy a zlepšuje reakciu na liečbu tionamidom. Tento liek je predpísaný počas pomerne krátkeho obdobia (2-6 týždňov) v dávkach nepresahujúcich 1 g / deň, aby sa znížilo riziko závažných nežiaducich účinkov [27].

Pri tyreotoxikóze typu 2 (lieková deštruktívna tyroiditída) sa používajú kortikosteroidy. Prednizolón sa predpisuje v dávke 40 mg / deň, ktorá začína klesať po 2 až 4 týždňoch v závislosti od klinickej odpovede. Trvanie liečby je zvyčajne 3 mesiace. Stav pacientov sa často zlepšuje už v priebehu prvého týždňa po nástupe liečby kortikosteroidmi [28]. Thionamidy v tyreotoxikóze typu 2 nie sú účinné. Napríklad v retrospektívnej štúdii príznaky hypertyroidizmu pretrvával po 6 týždňoch 85% pacientov, ktorí dostávali tireostatiki, a iba 24% pacientov, ktorí boli priradené prednizolón [29]. Liečba tionamidami odôvodnené u pacientov s typu 2 tyreotoxikóza, nereagujúce na liečbu kortikosteroidmi (pravdepodobnosť zmieša formou ochorenia), a tiež u pacientov, ktorí majú žiadna diagnostické vyšetrenia pozvolyaet rozlíšiť dva typy hypertyroidizmu [8]. V druhom prípade je predpísaná kombinácia tionamidu a prednizolónu a po 2 týždňoch je stanovená hladina voľného T3. Ak sa zníži o 50% (deštruktívna tyreoiditída), potom môžete zrušiť tyreostatiku a pokračovať v užívaní prednizolónu. Pri znížení hladiny voľného T3 o menej ako 50% (zvýšená syntéza hormónov štítnej žľazy) pokračujte v tyreostatickej liečbe a zrušte prednizolón [2].

Pri neúčinnosti kombinovanej farmakoterapie sa vykoná subtotálna resekcia štítnej žľazy alebo tyreoidektómia [2]. Hoci chirurgická liečba súvisí s vysokým výskytom komplikácií vrátane úmrtia, odkladanie chirurgického zákroku môže byť spojené s vyšším rizikom [28]. Retrospektívny štúdia vykonaná na klinike Mayo (USA) [30], s indikáciou pre chirurgickej liečby u 34 pacientov s hypertyreózou spôsobenú amiodarón, boli neúčinné farmakoterapie (približne jedna tretina prípadov), že je potrebné pokračovať v prijímaní amiodarón, dekompenzované srdcové zlyhanie, závažné príznaky hypertyroidizmus a srdcové choroby vyžadujúce okamžité obnovenie funkcie štítnej žľazy. U 80% pacientov pokračovalo liečba amiodaronom po operácii. Operatívna liečba je opodstatnená aj kombináciou tyreotoxikózy spojenej s amiodarónom s uzlovým jedlom [2]. Thyroidektómia sa prednostne vykonáva pri lokálnej anestézii [31].

V oblastiach s hraničnou pacientov nedostatku jódu s difúznou alebo nodulárna struma s normálnou alebo zvýšenej vychytávania rádioizotopu v neprítomnosti účinku konzervatívnej terapie ukazuje spracovanie rádioaktívneho jódu [2]. Pri tyreotoxikóze typu 2 nie je táto liečba účinná [8].

Na odstránenie hormónov štítnej žľazy z obehu sa môže použiť plazmaferéza, ale účinok tejto metódy liečby je zvyčajne prechodný. Použitie plazmaferézy je tiež brzdené vysokými nákladmi a nízkou dostupnosťou [17]. Účinnosť lítia pri tyreotoxikóze spôsobenej amiodarónom nebola preukázaná [17].

Pri hypotyroidizme spôsobenej amiodarónom je indikovaná substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy. Taktika liečby tyreotoxikózy spojenej s amiodarónom závisí od typu poškodenia štítnej žľazy. Pri tyrotoxikóze typu 1 je predpísaná štítna žľaza s tyreotoxikózou typu 2 kortikosteroidmi. Ak nie je typ tyreotoxikózy stanovený, kombinovaná liečba je odôvodnená. Ak je liek neúčinný, môže sa vykonať chirurgický zákrok.

Originálny amiodarón alebo generiká

V posledných rokoch sa pozornosť výskumníkov venuje možným dôsledkom nahradenia pôvodného lieku Cordarone a generikami amiodarónu. M.Tsadok a kol. [32] v retrospektívnej štúdii skúmali výskyt dysfunkcia štítnej žľazy v 2804 a 6278 u pacientov s fibriláciou predsiení liečených pôvodné amiodaron antiarytmikum a generík resp. Stredná dávka amiodarónu v oboch skupinách bola 200 mg / deň. Incidencia porúch štítnej žľazy sa medzi skupinami významne nelíšila (pomer šancí 0,97, 95% interval spoľahlivosti 0,87-1,08). Avšak, výsledky niektorých klinických štúdií a kazuistík ukazujú, že nahradenie pôvodného lieku pre generík môže viesť k výrazným zmenám v úrovni účinnej látky a / alebo jeho metabolitu v krvi a vážnych klinických následkov (recidívy arytmie, sa arytmogénny účinky, a dokonca aj smrť) [33]. Najväčším rizikom je častá zmena generík amiodarónu, ktoré sa môžu výrazne líšiť vo farmakokinetických vlastnostiach. J.Reiffel a P.Kowey [34] vykonala prieskum 64 popredný americký aritmologov túto ponuku, či videli opakovanie arytmií pri výmene pôvodnej antiarytmiká pre generík. Zhruba polovica z nich mala epizódy arytmie (vrátane fibrilácie komôr, komorovej tachykardia, fibrilácia predsiení a tachykardia predsernuyu), ktoré boli určite alebo pravdepodobne súvisí s nahradením pôvodného lieku. Celkovo bolo zaznamenaných 54 recidív arytmií, vrátane 32 prípadov s nahradením Cordarone generickým amiodarónom. Traja pacienti zomreli. V niektorých prípadoch bolo spojenie medzi opakujúcimi sa arytmií a nahradenie antiarytmické liečivo potvrdzuje analýza opakovaných provokácie alebo sérové ​​hladiny lieku v plazme. Takže asi polovica respondentov mala problémy so zmenou antiarytmického lieku a vo všetkých týchto prípadoch bol pôvodný liek nahradený jeho kópiou. Podľa J.Reiffel [35], ako náhrada antiarytmiká by nemala byť u pacientov s život ohrozujúce arytmie, arytmií, ktoré môžu spôsobiť stratu vedomia, a v prípadoch, keď zvýšené hladiny liečiv v krvi vedú k arytmogénny pôsobenia.

Mala by som zrušiť amiodarón s dysfunkciou štítnej žľazy?

V prípade dysfunkcia štítnej žľazy, je žiaduce zrušiť amiodarón, čo v niektorých prípadoch môže viesť k oživeniu euthyrosis. Avšak zrušenie amiodarónu je možné a odôvodnené vo všetkých prípadoch [28]. Po prvé, amiodarón je často jedinou liekovou látkou, ktorá môže kontrolovať arytmiu. Po druhé, amiodarón má dlhý polčas, takže jeho účinky môžu pretrvávať niekoľko mesiacov. Odstránenie lieku preto nemusí viesť k zlepšeniu funkcie štítnej žľazy a spôsobiť recidívu arytmií. Po tretie, amiodarón môže pôsobiť ako antagonista T3 na úrovni srdca a blokuje konverziu T4 na T3, takže po ukončení terapie môže dokonca spôsobiť rast srdcové prejavy tyreotoxikózy. Okrem toho pomerne ťažké predvídať dôsledky vymenovania novej antiarytmické liečivo pacientom s tyreotoxikóza, ktorý tkanív, vrátane myokardu, nasýti sa amiodarón. Preto sa u pacientov so závažnou arytmiou, najmä život ohrozujúce, je bezpečnejšie nezrušiť amiodarón a pokračovať v liečbe s týmto liekom pri liečbe štítnej žľazy. Odporúčania amerického štítnej žľazy asociácie a Americkej asociácie klinických endokrinológov 2011 [28] poukázal na to, že rozhodnutie pokračovať v liečbe s amiodarónom v prípade hypertyroidizmu by sa mali prijať individuálne po konzultácii kardiológa. Ruskí experti, ktorí po mnoho rokov zaoberá štúdiom problémov štítnej žľazy spôsobené amiodarónu, a to aj za užitočné vykonávať kompenzáciu hypertyreózou alebo substitučnú terapiu hypotyreózy v pozadí pokračovať v prijímaní amiodarón, kedy bol menovaný pre primárnu alebo sekundárnu prevenciu fatálnych komorových arytmií, alebo v prípade zrušenia z iných dôvodov (akékoľvek formy arytmií, ktoré sa vyskytujú pri ťažkých klinických príznakoch, ktoré nemožno vylúčiť iným antiarytmická liečba) [2]. Ako je uvedené vyššie, v ťažkých prípadoch, že je potrebné pre rýchlu obnovu funkcie štítnej žľazy a neúčinnosť liekovej terapie môže byť vykonaná tyreoidektómia.

Vývoj hypotyreózy nie je sprevádzaný zhoršenie účinnosti antiarytmické amiodarónu, a nie je indikáciou k jeho zrušeniu a substitučnej liečby s levotyroxínu nevedie k obnoveniu srdcových arytmií [36]. Niekoľko malých štúdií ukázalo možnosť účinnej liečby tyreotoxikózy na pozadí pokračujúceho užívania amiodarónu. Napríklad S.Y.Serdyuk et al. [7] nezastavila liečbu týmto liekom u 87% pacientov s tyreotoxikózou spôsobenou amiodarónom. Títo pacienti euthyrosis zotavenie bolo sprevádzané zvýšením účinnosti antiarytmické amiodarónu. F.Osman a kol. [37] je uvedené porovnateľnú účinnosť liečby hypertyreózy indukovanej amiodarónu, pacienti naďalej prestali a antiarytmické terapie s týmto liečivom. Podľa S.Eskes a kol. [38] štítnej žľazy bolo dosiahnuté u všetkých 36 pacientov s typom 2 tyreotoxikóza prechádza patogenetický terapiu u pacientov, ktorí dostávali amiodarón. F.Bogazzi a kol. [39] v pilotnej štúdie ukázali, že pokračovanie amiodarónu môže oddialiť euthyrosis zotavenie u pacientov s tyreotoxikózy typu 2, aj keď táto skutočnosť musí byť potvrdená v ďalších štúdiách.

Platba hypertyreózou alebo hypotyreóza substitučná liečba môže byť vykonaná na pozadí pokračujúci prijímacieho amiodarónu, kedy sa stal pre primárnu alebo sekundárnu prevenciu fatálnych komorových arytmií, alebo v prípade, že odstránenie lieku nemôže byť inak.

Charakteristiky vývoja a liečby tyreotoxikózy indukovanej cordarónom

Keď dostanete tento liek, špeciálny typ tyreotoxikózy - indukovaný Cordarone. Táto choroba predstavuje pre určitú osobu určité nebezpečenstvo, preto je potrebné prijať všetky potrebné opatrenia na jej odstránenie.

Prečo je Cordarone taký zlý na štítnu žľazu?

Hlavná účinná látka lieku - amiodarón, obsahuje až 37% jódu. V jednej z jeho tabliet je asi 75 mg tohto stopového prvku. Denná norma jódu pre zdravú osobu je od 150 do 200 mcg. Z toho vyplýva, že pri užívaní jednej tablety Cordarone pacient dodáva telu množstvo tohto stopového prvku, čo je 500 krát vyššia ako odporúčaná denná dávka. Nesmieme však zabúdať, že nie všetok jód z lieku je absorbovaný telom. Zároveň sa z jednej tablety uvoľní asi 7,5 mg anorganickej látky. Toto množstvo zodpovedá 50 denným dávkam jódu.

Typicky je priemernému pacientovi predpísaný asi 1200 mg amiodarónu denne. To znamená, že vo svojom tele v jednom dni dostane takmer rok normu jódu. To vysvetľuje prítomnosť veľkého množstva rôznych vedľajších účinkov lieku vrátane narušenia štítnej žľazy.

K charakteristikám lieku Cordarone možno pripísať dlhý polčas jeho hlavných účinných látok. To sa líši od 31 do 160 dní. Vzhľadom na to, že na dosiahnutie antiarytmického účinku by človek mal užívať aspoň 10-15 gramov amiodarónu, množstvo spotrebovaného jódu je obrovské.

Mechanizmus tyreotoxikózy na pozadí Kordaronu

Okrem toho, že amiodarón obsahuje veľké množstvo jódu, jeho molekula je prevažne podobná tyroxínu. Je to hormón produkovaný štítnou žľazou, ktorý hrá dôležitú úlohu pri normálnej činnosti celého ľudského tela. V dôsledku užívania Cordarone počas prvých dvoch týždňov dochádza k poklesu T3 a T4. Toto sa pozoruje na pozadí poklesu funkcie štítnej žľazy ako reakcie na vysoké jódové zaťaženie. V dôsledku toho je takýto negatívny vplyv neutralizovaný. Po chvíli štítna žľaza začne fungovať v plnej sile, čo pomáha predchádzať hypotyreóze.

Negatívny účinok amiodarónu je tiež spôsobený blokovaním procesu, počas ktorého sa T4 transformuje do T3 v periférnych tkanivách. Výsledkom je zmena normálneho množstva hlavných hormónov štítnej žľazy. Napríklad úroveň voľných T4 a reverzných T3 sa zvyšuje a T3 sa znižuje o 25%. Tento účinok sa zvyčajne zachováva počas liečby liekom Cordarone a po jeho vysadení niekoľko mesiacov. Taktiež vzhľadom na takéto zmeny sa zvyšuje produkcia TSH, ktorá sa vyskytuje podľa mechanizmu spätnej väzby v reakcii na zníženú koncentráciu T3.

Je tiež potrebné poznamenať, že amiodarón je schopný blokovať príjem hormónov štítnej žľazy v tkanivách a orgánoch. Najmä z toho trpí pečeň. Tento negatívny účinok sa vysvetľuje účinkom desetylamiodarónu - látky, ktorá je metabolitom amiodarónu. Má tiež silný toxický účinok na folikuly štítnej žľazy.

Zvyčajne sa zmena hladiny TSH, T3 a T4 zaznamená niekoľko dní po začatí liečby Cordarone. Ale po 10 dňoch sa pozoruje úplne iný obraz. Úroveň TSH, T4 a inverzného T3 sa približne zdvojnásobila a koncentrácia T3 sa mierne znížila. Po troch mesiacoch alebo dlhšie sa množstvo hormónov mierne znižuje. Úroveň TTG sa vráti do normálu, T4 - iba 40% presahuje povolené číslo. Koncentrácia T3 zostáva nedostatočná alebo je na dolnej hranici normy.

Aké iné vedľajšie účinky sa môžu vyskytnúť pri užívaní lieku Cordarone?

Vývoj amiodarónom indukovanej tyreotoxikózy nie je jediný vedľajší účinok užívania Cordarone. Na pozadí liečby takým liekom existuje aj riziko rozvoja:

  • kožné lézie a rôzne dermatologické problémy;
  • gastrointestinálne patológie;
  • výskyt pľúcnych infiltrátov;
  • hypotyroidizmus a iné problémy so štítnou žľazou.

Príčiny tyreotoxikózy

Príčiny výskytu amiodarónom indukovanej tyreotoxikózy nie sú úplne pochopené. Táto choroba sa môže zistiť u pacientov s patologiami štítnej žľazy a bez nich. Podľa štúdií u pacientov, ktorí podstúpili liečbu Cordarone s tyreotoxikózou, bola diagnostikovaná skôr difúzna alebo nodulárna chord (v 67% všetkých prípadov). Humorálna autoimunita navyše v rozvoji tohto problému nemá žiadnu úlohu.

Vzhľadom na prítomnosť alebo neprítomnosť patológií štítnej žľazy, ktoré boli diagnostikované pred podaním lieku, sa rozlišujú nasledujúce typy tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom:

  • 1 typu. Vyvíja sa u pacientov s počiatočnou chorobou štítnej žľazy. V tomto prípade rozvíjajú prejavy, ktoré sú typické pre ľudí, ktorí dlhodobo pripravujú jód.
  • 2. Vyskytuje sa u pacientov bez patologických stavov štítnej žľazy. V tomto prípade sa v tomto tele začína aktívne rozvíjať deštruktívne procesy. Je to spôsobené negatívnymi účinkami amiodarónu a jeho zložiek. Takíto pacienti môžu veľmi často vyvinúť hypotyreózu (najmä v dôsledku dlhodobej liečby Cordarone).
  • Zmiešané. Kombinácia príznakov 1 a 2 typov tyreotoxikózy.

Epidemiológia tyreotoxikózy

Pravdepodobnosť vývoja tyreotoxikózy tohto typu závisí nie od množstva použitého amiodarónu, ale od nasýtenia jódového organizmu pred začiatkom takejto liečby. Tento faktor je často určovaný regiónom bydliska pacienta. Ak sa nachádza na území, kde nie sú problémy s nedostatkom jódu, pravdepodobne bude mať hypothyroidizmus vyvolaný Cordarone. V opačnom prípade existuje vyššia pravdepodobnosť tyreotoxikózy. Tento problém je tiež dôležitejší pre mužov. Takíto pacienti sú zvyčajne trikrát viac ako pacienti.

Tieto toxikóza na pozadí podávania Kordaronu sa môže objaviť aj v prvých mesiacoch po začiatku liečby a po niekoľkých rokoch. Pretože aktívne zložky lieku a jeho metabolitov sa pomaly vylučujú z tela a sú schopné akumulovať sa v tkanivách, toto ochorenie sa niekedy vyskytuje po jeho zrušení (niekoľko mesiacov).

Symptómy tyreotoxikózy

Pri užívaní Cordarone a výskytu tyreotoxikózy nie sú príznaky charakteristické pre túto chorobu vždy objavené. U takýchto pacientov sa veľmi zriedkavo pozorovalo zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, zvýšené potenie, prudká strata hmotnosti. V tomto prípade sa vyvinie viac symptómov, ktoré poukazujú na narušenie kardiovaskulárneho systému a rôzne duševné poruchy. Zahŕňajú:

  • palpitácia je omnoho rýchlejšia;
  • dochádza k dýchavičnosti, ktorá je zvlášť zreteľná po fyzickej námahe;
  • zvýšená únava;
  • porucha spánku;
  • zvýšená excitabilita nervov;
  • emocionálna nestabilita.

Po dôkladnom vyšetrení týchto pacientov sa diagnostikuje tachykardia. Doktor tiež zaznamenáva systolický šelest, v mnohých prípadoch sa rozdiel v pulznom tlaku výrazne zvyšuje a oveľa viac.

Ak sa vyvinie tyreotoxikóza u starších ľudí, veľmi často sa vyskytujú ďalšie príznaky. Takíto pacienti sú zvyčajne viac inhibovaní, dostávajú apatie ku všetkému, čo sa deje, depresiu.

Diagnóza tyreotoxikózy

Na diagnostikovanie tyreotoxikózy, ktorá je spôsobená príjmom Cordarone, je možné na základe:

  • pacientovej anamnézy. Prítomnosť v anamnéze skutočností patologických stavov štítnej žľazy, výskytu tyreotoxikózy skôr, atď.
  • ultrazvukové vyšetrenie s mapovaním Dopplera. Výsledkom tohto diagnostického postupu je množstvo porušení, ktoré poukazujú na patológiu štítnej žľazy.
  • scintigrafia. Zahŕňa zavedenie rádioaktívnych izotopov do tela, po ktorom sa získa obraz vytvoreného žiarenia. Na základe tejto štúdie môžete pochopiť, aký druh tyreotoxikózy u danej osoby;
  • stanovenie hladiny hormónov. Pri tyreotoxikóze je charakteristický pokles hladiny TSH a zmena T3, T4.

Liečba tyreotoxikózy typu 1

Na vylúčenie tyreotoxikózy, ktorá je spôsobená príjmom Cordarone, sa metóda liečby vyberá individuálne pre každého pacienta. Najprv sa berie do úvahy druh patológie a stupeň negatívnych zmien v ľudskom tele.

V mnohých prípadoch sú predpísané veľké dávky liekov s antityroidným účinkom na potlačenie tvorby hormónov štítnej žľazy. Patria sem Tirozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil a iné. Tieto lieky sa užívajú až do okamihu, keď sa normalizácia hladiny T4 nepotvrdí laboratórnym testovaním. Keď sa koncentrácia tohto hormónu zníži, množstvo antihyroidných liekov sa tiež znižuje. Najčastejšie celý proces liečby trvá od 6 do 12 týždňov.

Obvykle je dlhodobá terapia štítnou žľazou indikovaná u pacientov, ktorí pokračujú v liečbe liekom Cordarone v prítomnosti závažných indikácií. V niektorých prípadoch lekári odporúčajú, aby ste vždy užívali udržiavacie dávky týchto liekov. To čiastočne kompenzuje nadmernú produkciu hormónov štítnej žľazy na pozadí Kordaronu.

Liečba tyreotoxikózy 2 a zmiešaného typu

Pri vývoji tyreotoxikózy typu 2, na pozadí príjmu Cordarone, predtým syntetizované hormóny vstupujú do obehového systému človeka. V tomto prípade sa glukokortikoidy používajú na liečbu. Obvykle trvá liečba až 3 mesiace, pretože existuje riziko obnovenia tyreotoxikózy so znížením dávkovania lieku. Ak sa u pacientov vyskytne aj hypotyreóza, k ich liečbe sa pridá L-tyroxín.

Ak je priebeh ochorenia ťažký, čo sa najčastejšie vyskytuje so zmiešaným typom tyreotoxikózy, liečba prebieha tak s glukokortikoidmi, ako aj s antityroidnými liekmi. Ak lieky nedosiahnu pozitívne výsledky, chirurgická intervencia sa používa na odstránenie väčšiny štítnej žľazy. Subtotálna resekcia je tiež indikovaná, ak je tyrotoxikóza kombinovaná s nodulárnym rohom. Táto operácia vám umožňuje úplne zbaviť tyreotoxikózy a pokračovať v liečbe liekom Cordarone.

V niektorých prípadoch sa tiež uchýlite k liečbe rádioaktívnym jódom. Táto metóda liečby sa používa, keď iné lieky nedali pozitívny výsledok. Je účinná u pacientov s difúznym alebo nodulárnym chlopňom. Pozitívne výsledky sa pozorujú, ak sa rádioaktívny jód používa pre pacientov žijúcich v oblastiach, kde je tento prvok nedostatočný.

výhľad

Kordaron je menovaný za prítomnosti ťažkej arytmie, ktorá predstavuje nebezpečenstvo pre ľudský život. Z tohto dôvodu je jeho zrušenie na zabránenie porušenia štítnej žľazy neprijateľné. Veľmi často spolu s liekom Kordarom užívajú lieky, ktoré môžu zabrániť vzniku tyreotoxikózy alebo uľahčiť jej priebeh.

Aj amiodarón a jeho metabolity spôsobujú lokálnu hypotyreózu. Tento jav zabraňuje toxickému účinku tyroidných hormónov na srdcové svalstvo. Po zrušení Kordaronu táto ochrana zmizne. Z tohto dôvodu by sa otázka nahradenia tejto antiarytmickej drogy mala riešiť komplexne, berúc do úvahy všetky faktory.

Profylaxia tyreotoxikózy

Všetkým pacientom, ktorým je indikovaná liečba Kordaronom, je potrebné pred začiatkom liečby podrobiť dôkladnému vyšetreniu tela, najmä štítnej žľazy. To určuje pravdepodobnosť komplikácií spojených s užívaním tohto lieku. Preventívna diagnostika zahŕňa:

  • Prebieha palpácia štítnej žľazy. Stanovuje sa, či sa zvyšuje.
  • Ultrazvuk je predpísaný na dôkladnejšie vyšetrenie štítnej žľazy. Stanovuje sa jej štruktúra, veľkosť, prítomnosť uzlov alebo iných foriem.
  • Krvný test na stanovenie hladiny TSH je povinný. Ak je koncentrácia tohto hormónu normálna (od 0,4 do 4 μIU / ml), nie sú potrebné žiadne ďalšie štúdie. V opačnom prípade sú priradené analýzy na určenie úrovne TK, T4 a ďalších.

Po začiatku liečby Kordaronom sa po troch mesiacoch vykoná druhý krvný test na hlavné hormóny štítnej žľazy. V budúcnosti sa ukazovatele monitorujú každých šesť mesiacov. To včas pomôže identifikovať akékoľvek problémy spojené s fungovaním štítnej žľazy a predpísať potrebnú liečbu.

Môžete Chcieť Profi Hormóny