Thyrotoxikóza (z latiny "glandula thyreoidea" - štítna žľaza a "toxóza" - otravy) sa nazýva syndróm spojený s prebytkom príjmu hormónov štítnej žľazy do krvi.

Normálne je regulácia produkcie hormónov štítnej žľazy T4 (tyroxín) a T3 (trijódtironín) regulovaná hypotalamom a hypofýzou. Ako odpoveď na prijatie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) z hypofýzy, štítna žľaza zosilňuje svoju prácu a začína produkovať viac T4 a T3. Pri správnom fungovaní endokrinného systému je hladina všetkých hormónov v normálnych hraniciach.

Tyreotoxikóza v krvi hromadí nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré sa začínajú spôsobovať nejaké vedľajšie účinky, ktoré niekedy veľmi závažné. Krv TSH v tyreotoxikózou je obvykle nižšia, pretože hypofýza snaží sa stimulovať ďalšie štítnej žľazy pomocou TSH kvôli hypertyreózy v krvi je tak oveľa T3 a T4.

Najčastejšou príčinou tyreotoxikózy je nadmerná funkcia štítnej žľazy v difúznom toxickom botiči (DTZ, Gravesova choroba, Basedova choroba). S DTZ celá tkanivá štítnej žľazy aktívne produkujú hormóny, ktoré sú pod vplyvom protilátok produkovaných imunitným systémom.

Druhým spoločným príčinou tiretoksikoza - nodulárna alebo polynodulózní toxické strumy, kde tkanivo štítnej žľazy má jeden alebo viac uzlov schopných neustále aktívne produkujú hormóny. V tomto prípade sa tkanivo štítnej žľazy sa nachádza vedľa uzlov môže fungovať úplne v poriadku, ale množstvo hormónov pochádzajúcich z uzlov, to je dosť pre vznik príznakov hypertyreózy.

Subakútna tyroiditída (tyreoiditída de Kerven) je zápalové ochorenie štítnej žľazy spôsobené nedostatočnou odpoveďou imunitného systému na vírusovú infekciu. Pri subakútnej tyreoiditíde v počiatočných fázach tohto ochorenia dochádza k deštrukcii tkaniva štítnej žľazy pri uvoľňovaní uložených hormónov do krvi. Thyrotoxikóza pri subakútnej tyreoiditíde zvyčajne netrvá dlho - až do vyčerpania zásob hormónu v zrútenej časti tkaniva štítnej žľazy.

Liečba tyreotoxikózy sa vyskytuje v dôsledku príjmu nadmerných dávok liekov obsahujúcich hormóny štítnej žľazy T4 a T3. Thyrotoxikóza môže tiež viesť k príjmu jódových prípravkov vo veľkých množstvách (takzvaná jódová báza).

V zriedkavých prípadoch môže byť tyrotoxikóza spôsobená rozvojom nádoru hypofýzy, ktorý produkuje TSH. Stimulácia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu tkaniva štítnej žľazy vedie k zvýšeniu jej aktivity a veľkému množstvu T4 a T3 vstupujúcich do krvi.

U pacientov s hypertyreózou sa sťažujú na búšenie srdca (niekedy pociťovanej pacientom s srdcovej arytmie), potenie, pocit vnútorného tepla, únava, podráždenosť, plačlivosť, chudnutie, tras rúk vzhľad. Pacienti strácajú váhu aj pri dobrej chuti do jedla a pri konzumácii značného množstva jedla. Môže dôjsť k zrýchleniu vypadávania vlasov ak vzniku krehkých nechtov.

Pri identifikácii pacienta pri liečbe hyperaktívneho štítnej začína tyreostatík aplikácie tj lieky, ktoré bránia zachytenie štítnej žľazy jódu vyžadované pre produkciu hormónov. Voľba dávky tireostatika (v jeho funkcii aplikovaného tyrozínu, merkazolil, propitsil) závisí od niekoľkých faktorov: miera zvýšenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, veku pacienta, objem štítnej žľazy, príčiny hypertyreózy.

  • dýchavičnosť a výrazné zníženie objemu pľúc;
  • zväčšenie očnej medzery a takzvaný exophthalmos. Jasne povedané - určitý výbežok očnej gule;
  • opuch, ako aj pigmentácia očných viečok; - zníženie fyzickej vytrvalosti;
  • trasenie v dlaniach, tras, rôzne motorické dysfunkcie;
  • ostrú a neprimeranú nervozitu, zvýšenú podráždenosť, poruchy spánku, príliš rýchly prejav, nevysvetliteľný strach a určité skúsenosti;
  • príliš časté nutkanie na močenie;
  • nie je systematický menštruačný cyklus u žien, čo sprevádza bolestivé účinky a úplné zhoršenie blahobytu.

Kľúčovým trendom v diagnostike tyreotoxikózy je diagnóza, ktorá sa uskutočňuje podľa vyššie uvedených vonkajších príznakov. Sú to v komplexe, ktoré naznačujú poruchy v hormonálnom pozadí vyvolané dysfunkciami štítnej žľazy. Kontrolná štúdia, ktorá poskytuje krvný test, poskytuje kompletnú odpoveď o prítomnosti alebo neprítomnosti choroby (tyreotoxikóza). Pri analýze v krvi sa uvoľňuje koncentrácia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, ako aj hormónov T3, T4.

Pri liečbe tejto choroby experti identifikujú tri hlavné cesty: tradičnú (konzervatívnu), chirurgickú a tiež terapiu rádioaktívnym jódom. Konzervatívnou liečbou je zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy pomocou liečiv. Lieky predpísané v tomto prípade pôsobia presne na žľazy vnútornej sekrécie a autonómny nervový systém. Okrem prostriedkov, ktoré riešia hormonálne problémy, sa ako sprievodná terapia pri liečení tyreotoxikózy používajú sedatíva aj beta-blokátory. Do tejto skupiny možno pripísať aj ľudové lieky, ktoré veľmi úspešne dokážu vyliečiť existujúcu chorobu (tyreotoxikózu) v prípade, že zatiaľ neprijala príliš ťažkú ​​formu.

Hlavnými prostriedkami prevencie sú výživa jedla, úprava vody a stresové riadenie. Jedným z kľúčových bodov prevencie akejkoľvek formy porúch štítnej žľazy je príjem požadovaného množstva jódu. Pre štatistického spotrebiteľa je k dispozícii v morských rybách, jódovej soli, morských rias, určitých obilnín a tiež orechov. Takéto metódy pomôžu poraziť tyreotoxikózu.

Basedovova choroba (Gravesova choroba, difúzny toxický stúpač)

Príčinou tohto ochorenia je neplatné fungovanie ľudského imunitného systému, ktoré začína produkovať špecifickú protilátku proti receptoru TSH, ktorá je zameraná proti vlastnej štítnej žľaze pacienta

Hormón T3

Hormón T3 (trijódtironín) je jedným z dvoch hlavných hormónov štítnej žľazy a najaktívnejší. Článok opisuje štruktúru molekuly analýzy T3 hormónu v krvi na hormóny T3 druhy laboratórnych parametrov (voľného a celkového T3 hormón), interpretácia výsledkov skúšok, ako aj o tom, kde sa hormóny štítnej žľazy

Hormón T4

T4 hormón (tyroxín, tetraiodothyronine) - všetky informácie o tom, kde sa vyrába T4 hormón, aké kroky, niektoré krvné testy vykonané za účelom stanovenia T4 hormón úroveň, ktorá príznakov, v nízkych a vysokých hladín hormónu T4

Endokrinná oftalmopatia (Gravesova oftalmopatia)

Endokrinné oftalmopatii (Gravesova oftalmopatii) - ochorenie pozadiglaznyh tkaniva a svalov očnej buľvy autoimunitné povahy, ktoré vzniká v dôsledku štítnej žľazy a vedie k rozvoju exoftalmom alebo pucheglazija a komplexných očné príznaky

Ochorenia štítnej žľazy

Štúdia ochorení štítnej žľazy má v súčasnosti takú vážnu pozornosť, že sa vybrala špeciálna časť endokrinológie - tiroidológia, t.j. veda o štítnej žľaze. Lekári, ktorí sa podieľajú na diagnostike a liečbe ochorení štítnej žľazy, sa nazývajú tyreoidológovia.

Analýzy v Petrohrade

Jednou z najdôležitejších etáp diagnostického procesu je výkon laboratórnych testov. Najčastejšie pacienti musia vykonať krvný test a analýzu moču, ale často sa laboratórne testuje aj iné laboratórne materiály.

Test hormónov štítnej žľazy

Krvný test hormónov štítnej žľazy je jedným z najdôležitejších v praxi Severozápadného endokrinologického centra. V článku nájdete všetky informácie, s ktorými je potrebné zoznámiť pacientov, ktorí darujú krv do hormónov štítnej žľazy

Etanolová skleroterapia uzlín štítnej žľazy

Etanolová skleroterapia sa tiež nazýva deštrukcia etanolu alebo deštrukcia alkoholu. Etanolová skleroterapia je najviac skúmaný spôsob minimálne invazívnej liečby uzlín štítnej žľazy. Táto metóda sa používa od konca 80. rokov. XX storočia. Metóda sa prvýkrát uplatnila v Taliansku v Livorne av Pise. V súčasnej dobe metóda etanol skleroterapii bol uznaný American Association of Clinical Endocrinology najlepšieho spôsobu liečenia cystickej transformovanej uzlíky štítnej žľazy, tj. uzly obsahujúce kvapalinu

Operácia štítnej žľazy

Severozápadné endokrinologické centrum je vedúcou inštitúciou endokrinnej chirurgie v Rusku. V súčasnosti sa v strede vykonáva viac ako 4500 operácií štítnej žľazy, prištítnych (prištítnych) žliaz a nadobličiek. Podľa počtu operácií sa Severozápadné endokrinologické centrum dôsledne zaradilo na prvé miesto v Rusku a je jednou z troch európskych kliník endokrinnej chirurgie

Konzultácia s endokrinológom

Špecialisti zo severozápadného endokrinologického centra vykonávajú diagnostiku a liečbu ochorení endokrinného systému. Endokrinológovia centra v práci sú založené na odporúčaniach Európskej endokrinologickej asociácie a Americkej asociácie klinických endokrinológov. Moderné diagnostické a terapeutické technológie poskytujú optimálny výsledok liečby.

Expertný ultrazvuk štítnej žľazy

Ultrazvuk štítnej žľazy je hlavnou metódou umožňujúcou vyhodnotiť štruktúru tohto orgánu. Vďaka svojej povrchovej polohe je štítna žľaza ľahko prístupná ultrazvuku. Moderné ultrazvukové zariadenia vám umožňujú kontrolovať všetky štítné žľazy, s výnimkou za hrudnou kosťou alebo tracheou.

Laserová deštrukcia uzlín štítnej žľazy

Metóda laserovej deštrukcie uzlín štítnej žľazy sa najprv aplikovala koncom 90. rokov. Vedenie vo vývoji tejto technológie patrí k ruským vedcom - publikovali výsledky svojho výskumu na niekoľko mesiacov pred talianskymi kolegami. V súčasnosti sa v Taliansku, Dánsku a Rusku uskutočnil najväčší počet procedúr na deštrukciu uzáverov štítnej žľazy laserom

Konzultácia s chirurgom-endokrinológom

Chirurg-endokrinológ - lekár špecializujúci sa na liečbu ochorení endokrinného systému, ktorý vyžaduje použitie chirurgických techník (chirurgická liečba, minimálne invazívne intervencie)

Rádiofrekvenčná ablácia uzlín štítnej žľazy

Rádiofrekvenčná deštrukcia je najmladší spôsob minimálne invazívnej liečby uzlín štítnej žľazy. Spočiatku, táto metóda bola vynájdená pre liečbu nádorov pečene, ale v roku 2004 sa úspešne použitá v Taliansku, aby sa znížila veľkosť uzliny štítnej žľazy bez chirurgického zákroku. Na klinike severozápadného endokrinologického centra sa začalo používať rádiofrekvenčná ablácia v roku 2006. Až doposiaľ je v severozápadnom endokrinologickom centre v Rusku jedinou inštitúciou, ktorá tento druh liečby vyrába

Intraoperačné neuromonitorovanie

Intraoperačné neuromonitorovanie - technika na kontrolu elektrickej aktivity laryngeálnych nervov, ktorá zabezpečuje pohyblivosť hlasiviek počas operácie. Počas sledovania má lekár možnosť každú sekundu posúdiť stav laryngeálnych nervov a následne zmeniť plán operácie. Neuromonitoring môže výrazne znížiť pravdepodobnosť rozvinutia hlasu po operácii na štítnej žľaze a prištítnych telieskach.

Konzultácia s kardiológa

Kardiológ je základom terapeutickej práce endokrinologického centra. Endokrinné ochorenia je veľmi často spojená s poruchami kardiovaskulárneho systému orgánov a skúsených kardiológov, aby pomohol centrum poskytuje komplexnej liečby pacientov endokrinológii

Syndróm tyreotoxikózy: príčiny, diagnóza, liečba

Thyrotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch ľudského tela. Incidencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2%

Thyrotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2% (Fadeev VV, 2004). Ale problém hypertyreózy je definovaný ani tak jeho prevalencia ako závažnosti následkov: ovplyvnenie metabolických procesov, to vedie k závažným zmenám v mnohých telesných systémov (kardiovaskulárne, nervové, tráviace, reprodukčné, atď.).

tyreotoxikóza syndróm obsahujúce nadmerné pôsobenie hormónov trijodtyroninu a tyroxín (T4 a T3) v cieľových orgánoch, vo väčšine prípadov, je výsledkom klinickej patológie štítnej žľazy.

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku a pokrýva predné a bočné strany horných tracheálnych krúžkov. V tvare podkovy pozostáva z dvoch bočných lalokov, ktoré sú spojené s izmutom. Štítna žľaza je umiestnená na 3-5 týždni embryonálneho vývoja a od 10-12 týždňov nadobúda schopnosť zachytiť jód. Ako najväčšia endokrinná žľaza v tele produkuje hormóny štítnej žľazy (TG) a kalcitonín. Morpofunkčnou jednotkou štítnej žľazy je folikul, ktorého stena je tvorená jednou vrstvou epiteliálnych buniek - tyreocytov a v lúmene je ich sekrečný produkt - koloidný.

Thyrocytes zachytený z krvi a jódu anióny, pripojením k tyrozínu výstup výsledných zlúčenín vo forme tri- a tetraiodothyronine do lumen folikulu. Väčšina trijódtyronínu sa tvorí nielen v samotnej štítnej žľaze, ale v iných orgánoch a tkanivách, štiepením atómu jódu z tyroxínu. Zvyšná časť jódu po štiepení je opäť zachytená štítnou žľazou, aby sa podieľala na syntéze hormónov.

Regulácia funkcie štítnej žľazy je riadená thyrotropin uvoľňujúce faktor hypotalamu generujúce (tireoliberin), ktorý sa vyskytuje pod vplyvom uvoľnenie hypofýzy hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), Thyroid stimulujúce produkciu T3 a T4. Medzi úrovňou hormónov štítnej žľazy v krvi a TTG existuje zápornej spätnej väzby, ktorý je podporovaný na úkor optimálnu koncentráciu v krvi.

Úloha hormónov štítnej žľazy:

Príčiny tyreotoxikózy

Prebytok hormónov štítnej žľazy v krvi môže byť výsledkom ochorenia, prejavujúcich štítnej hyperfunkcia alebo jeho zničenie - v tomto prípade tyreotoxikózy spôsobené pasívne príjmu T4 a T3 v krvi. Okrem toho, môže byť nezávislá dôvody štítnej žľazy - predávkovanie hormónov štítnej žľazy, T4- a T3 sekretujících teratomu vaječníka, rakoviny štítnej žľazy metastázy (tabuľka 1).

Hyperfunkcia štítnej žľazy. Prvé miesto medzi ochoreniami, ktoré sprevádzajú zvýšené vzdelanie a sekrécia hormónov štítnej žľazy, zaberajú difúzne toxické škvrny a mnohoinodulárne toxické škvrny.

Gravesova choroba (DTZ) (Graves-Basedow ochorenie, Paríž) - systémové autoimunitné ochorenie s genetickou predispozíciou, ktorá je založená na stimuláciu produkcie autoprotilátok na TSH receptor sa nachádza na thyrocytes. Na genetické predispozície ukazuje detekciu cirkulujúcich autoprotilátok v 50% relatívnej DTZ, časté nález u pacientov s haplotypu HLA DR3, časté kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami. DTZ kombinácia s autoimunitné chronickou adrenálnej insuficiencie, diabetes typu 1 diabetes a ďalších autoimunitných endokrinopatií označovaných ako autoimunitné polyglandulární syndróm typu 2. Je pozoruhodné, že ženy trpia v 5-10 krát častejšie ako muži, čo je prejavom ochorenia v mladom a strednom veku. Dedičné predispozície faktory spustenie akcie (.. vírusová infekcia, zdôrazňuje, atď.), Vedie k vzniku thyreotropní imunoglobulínov v tele - lat-faktory (dlho akcie thyreoid stimulátor, dlho pôsobiace štítnej žľazy stimulátor). Pri interakcii s receptormi na thyrocytes stimulujúci hormón, hormón stimulujúci štítnu protilátky spôsobiť zvýšenie syntézy hormónov T4 a T3, čo vedie k tyreotoxikózy stavu [2].

Multinodulárna toxická burza - sa rozvíja s predĺženým chronickým nedostatkom jódu v potravinách. Toto je v skutočnosti jedným z článkov v reťazci postupných patologických stavov štítnej žľazy, ktoré sa tvoria v podmienkach nedostatku jódu miernej a strednej závažnosti. Difúzne netoxická struma (DNG) je transformovaný do uzla (multi-node) netoxické strumy, potom vyvíja funkčnú autonómiu štítnej žľazy, ktorý je patofyziologický základ polynodulózní toxické strumy. Pokiaľ ide o nedostatok jódu thyreotropní akčné vystavené TTG a miestne rastové faktory, ktoré spôsobujú hypertrofia a hyperplázia folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k tvorbe struma (DOP krok). Základom vývoja uzlov v štítnej žľaze je mikroheterogénnosť tyreocytov - rôzna funkčná a proliferatívna aktivita buniek štítnej žľazy.

Ak nedostatok jódu pretrváva po mnoho rokov, je stimulácia štítnej žľazy, ako chronické, čo hyperplázia a hypertrofia thyrocytes majú najvyššiu proliferačnej aktivitu. To vedie nakoniec k vzniku ohniskových častíc buniek štítnej žľazy s rovnakou vysokou citlivosťou na stimulačné účinky. V súvislosti s prebiehajúcou aktívnou chronickej hyperstimulačný tireotsitov delenie a meškanie na tomto pozadí opravných procesov vedúcich k vzniku aktivačný mutácie v genetickom aparáte tireotsitov vedúce k ich autonómnej fungovanie. V priebehu doby, činnosť autonómnej tireotsitov vedie k zníženiu TSH a zvýšené hladiny T3 a T4 (fázu klinicky zjavné hypertyreózy). Vzhľadom k tomu, proces vytvárania funkčnú autonómiu štítnej žľazy rozšírený v čase, tyreotoxikóza yodindutsirovanny prejavuje u starších vekových skupín - po 50 rokoch [3, 4].

Tyreotoxikóza počas tehotenstva. Frekvencia tyreotoxikózy u tehotných žien dosahuje 0,1%. Jeho hlavnou príčinou je rozptýlená toxická riasa. Keďže tyreotoxikóza znižuje plodnosť, gravidné ženy zriedkavo trpia vážnou formou ochorenia. Často sa gravidita vyskytuje počas alebo po liečbe tyreotoxikózy (pretože táto liečba obnovuje plodnosť). Aby sa zabránilo neželaným tehotenstvám, odporúča sa, aby mladé ženy s tyreotoxikózou užívajúcimi tionamidy používali antikoncepčné prostriedky.

Toxický adenóm štítnej žľazy (Plummerova choroba) je benígny nádor štítnej žľazy, ktorý sa vyvíja z folikulárneho aparátu a autonómne hyperprodukuje hormóny štítnej žľazy. Toxický adenóm sa môže vyskytnúť v predtým existujúcom netoxickom uzle, v tomto ohľade sa nodálna euthyroidná škvrna považuje za rizikový faktor pre vznik toxického adenómu. Patogenéza ochorenia je založená na autonómnej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy adenómom, ktorý nie je regulovaný hormónom stimulujúcim štítnu žľazu. Adenóm vylučuje vo veľkom množstve najmä trijódtyronín, čo vedie k potlačeniu produkcie hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Tým sa znižuje aktivita zvyšku štítnej žľazy okolo adenómu.

Adenomy vylučujúce TTG z hypofýzy sú zriedkavé; predstavujú menej ako 1% všetkých nádorov hypofýzy. V typických prípadoch vzniká tyreotoxikóza na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín TSH.

Voľba odpor hypofýzy hormónov štítnej žľazy - stav, v ktorom nie je žiadny negatívna spätná väzba medzi úrovňou hormónov štítnej žľazy, štítnej žľazy a hladina TSH z hypofýzy, vyznačujúci sa tým, normálne hladiny TSH, významné hladiny T4 zvýšenie a T3 a tyreotoxikóza (ako je citlivosť na iné cieľové tkanivá na hormónov štítnej žľazy nie je je rozbitá). V týchto pacientoch nie je nádor hypofýzy vizualizovaný.

Bublinová kostra a choriokarcinóm vylučujú veľké množstvo chorionického gonadotropínu (HG). Choriogonadotropín, ktorý je podobný v štruktúre k TTG, spôsobuje prechodný potlačenie Hormóny štítnej aktivity adenohypofýzy a zvýšenie hladiny voľného T4. Tento hormón je slabým stimulátorom TSH receptorov na bunkách štítnej žľazy. Ak koncentrácia CG presiahne 300 000 jednotiek / l (čo je niekoľkonásobne väčšia ako maximálna koncentrácia HG v normálnom tehotenstve), môže sa vyskytnúť tyreotoxikóza. Odstránenie šmyku močového mechúra alebo chemoterapia choriokarcinómu eliminuje tyreotoxikózu. Úroveň HG sa môže výrazne zvýšiť as toxózou gravidných žien a spôsobiť tyreotoxikózu [1].

Prerušenie štítnej žľazy

Ničenie thyrocytes, u ktorého dodávka hormónov štítnej žľazy v krvi a ako dôsledok - rozvoj hypertyreózy, sprevádzaný zápalové ochorenie štítnej žľazy - zápal štítnej žľazy. To je predovšetkým prechodné autoimunitné tyreoiditida (AIT), ktoré zahŕňajú bez bolesti ( "tichá"), Hashimotova tyroiditida, popôrodné AIT, AIT cytokíny indukované. Vo všetkých týchto prevedeniach je štítnej žľazy sa vyskytujú zmeny pofazovye spojené s autoimúnne agresie: najtypickejšie predmet fáza deštruktívne fáza prechodné tyreotoxikóza vymeniť hypotyreózy, po ktorej je vo väčšine prípadov existuje obnova funkcie štítnej žľazy.

Poporodená tyroiditída sa vyskytuje na pozadí nadmernej reaktivácie imunitného systému po prirodzenej gestačnej imunosupresii (fenomén odrazu). Bezbolestná ("tichá") forma tyroiditídy prechádza rovnakým spôsobom ako popôrodný, ale len provokujúci faktor je neznámy, pokračuje nad rámec spojitosti s tehotenstvom. Cytokínom indukovaná tyroiditída sa vyvíja po vymenovaní rôznych liekov, ktoré sú zaujímavé interferónom [2].

Vývoj hypertyreózy je možné nielen v autoimunitné zápal štítnej žľazy, ale aj v infekčné je poškodená, keď sa točí subakútnej granulomatózna tyreoiditida. Predpokladá sa, že príčinou subakútnej granulomatóznej tyroiditídy je vírusová infekcia. Predpokladá sa, že patogény môžu byť coxsackie vírus, adenovírus, vírus mumpsu, ECHO-vírusy, chrípkové vírusy a vírus Epstein-Barrovej. Existuje genetická predispozícia k subakútnej granulomatóznej tyroiditíde, pretože výskyt je vyšší u osôb s antigénom HLA-Bw35. Pre prodromálnu periódu (trvajúcu niekoľko týždňov) sú charakteristické myalgia, teplota subfebrilu, všeobecné zlé zdravie, zápal laryngitídy a niekedy aj dysfágia. tyreotoxikóza syndróm sa vyskytuje u 50% pacientov, a objaví sa v kroku označenej klinických prejavov, ktoré zahŕňajú bolesť na jednej strane čelnej plochy hrdla, typicky vyžarujúce do ucha alebo dolnej čeľuste, z rovnakej strany.

Ďalšie príčiny tyreotoxikózy

Liečivo vyvolaná tyreotoxikóza - bežná príčina tyreotoxikózy. Lekár často predpisuje nadmerné dávky hormónov; v iných prípadoch pacientov tajne užívajú nadmerné množstvá hormónov, niekedy na to, aby schudli.

T4- a T3-sekrécia ovariálneho teratómu (ovariálny struma) a veľké hormonálne aktívne metastázy folikulárnej rakoviny štítnej žľazy sú veľmi zriedkavými príčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndrómu tyreotoxikózy

Kardiovaskulárny systém. Najdôležitejším orgánom pre dysfunkciu štítnej žľazy je srdce. V roku 1899, R. Kraus razil termín "cardiothyrotoxicosis", čo je chápané ako symptóm poruchy kardiovaskulárneho systému spôsobené toxickými účinkami nadmernej hormónov štítnej žľazy, vyznačujúci sa tým, vývoj hyperfunkcia, hypertrofia, degenerácia, myokardu a zlyhanie srdca.

Patogenéza kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze je spojená so schopnosťou TG priamo sa viazať na kardiomyocyty a poskytuje pozitívny inotropný účinok. Okrem toho zvyšujú senzitivitu a expresiu adrenergných receptorov hormóny štítnej žľazy spôsobujú významné zmeny v hemodynamike a vývoji akútnej srdcovej patológie, najmä u pacientov s koronárnym srdcovým ochorením. Existuje zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie objemu cievneho mozgu (VO) a minútového objemu (MO), zrýchlenie prietoku krvi, zníženie celkového a periférneho cievneho odporu (OPSS), zmeny krvného tlaku. Systolický tlak sa mierne zvyšuje, diastolický tlak zostáva normálny alebo sa znižuje, čo zvyšuje tlak pulzu. Okrem všetkých vyššie uvedených skutočností je tyrotoxikóza sprevádzaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hmotnosti erytrocytov. Dôvodom zvýšenia bcc je zmena sérovej hladiny erytropoetínu v súlade so zmenou sérovej hladiny tyroxínu, čo vedie k zvýšeniu hmotnosti erytrocytov. V dôsledku nárastu minútového objemu a hmotnosti cirkulujúcej krvi na jednej strane a poklesu periférneho odporu na strane druhej vzrastá pulzný tlak a zaťaženie srdca v diastole.

Hlavné klinické prejavy srdcovej patológie pri tyreotoxikóze sú sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení (MP), zlyhanie srdca a metabolická forma angíny pectoris. Ak má pacient koronárnu chorobu srdca (CHD), hypertenznú chorobu, srdcové choroby, tyreotoxikózu, urýchľuje výskyt arytmií. Existuje priama závislosť MP od stupňa závažnosti a trvania ochorenia.

Hlavnou črtou sínusovej tachykardie je to, že počas spánku nezmizne a mierne fyzické zaťaženie výrazne zvyšuje srdcovú frekvenciu. V zriedkavých prípadoch dochádza k sínusovej bradykardii. Môže to byť spôsobené vrodenými zmenami alebo s vyčerpaním funkcie sínusových uzlín s rozvojom syndrómu jej slabosti.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje v 10-22% prípadov a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje s vekom. Na začiatku ochorenia je atriálna fibrilácia paroxysmálna a s progresiou tyreotoxikózy môže prejsť do stálej formy. U mladých pacientov bez súbežného kardiovaskulárneho ochorenia po subtotálnej resekcii štítnej žľazy alebo úspechu tyrostatickým terapie dochádza sínusový rytmus obnovenie. V fibriláciou predsiení patogenéze hrá dôležitú úlohu hrá elektrolytov nerovnováhy, alebo presnejšie, zníženie intracelulárnych hladín draslíka v myokardu, ako aj úbytok nomotropnoy funkcie sínusovom uzla, čo vedie k jeho vyčerpaní a prechodu na abnormálne rytmus.

Pre tyrotoxikózu sú poruchy predsieňového rytmu typickejšie a výskyt ventrikulárnych arytmií je charakteristický iba ťažkou formou. Toto môže byť spôsobené vyššou predsieňovou citlivosťou na arytmogénny účinok TSH v porovnaní s komorami, pretože prevláda hustota beta-adrenergných receptorov v predsieňovom tkanive. Zvyčajne dochádza k ventrikulárnym arytmiám pri kombinácii tyreotoxikózy a kardiovaskulárnych ochorení. S nástupom pretrvávajúcej euthyroidizmu pretrvávajú [5].

Muskuloskeletálny systém. Zvýšený katabolizmus vedie k svalovej slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatia). Pacienti vyzerajú vyčerpaní. Svalová slabosť sa prejavuje pri chôdzi, lezení do kopca, vystupovanie z kolená alebo zdvíhanie závažia. V zriedkavých prípadoch dochádza k prechodnej tyreotoxickej paralýze trvajúcej niekoľko minút až niekoľko dní.

Zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy vedie k negatívnej minerálnej bilancii so stratou vápnika, čo sa prejavuje zvýšenou kostnou resorpciou a zníženou absorpciou tohto minerálu v čreve. Rezorpcia kostného tkaniva prevažuje nad jeho tvorbou, takže koncentrácia vápnika v moči sa zvyšuje.

U pacientov s hypertyreózou sa zistili nízke hladiny metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, niekedy hyperkalcémia a zníženie hladiny parathormónu v sére. Klinicky všetky tieto poruchy vedú k vzniku difúznej osteoporózy. Možná bolesť kostí, patologické fraktúry, kolaps stavcov, tvorba kyfózy. Artropatia s tyreotoxikózou sa vyvíja zriedkavo podľa typu hypertrofickej osteoartropatie so zhrubnutím falanga prstov a periostatických reakcií.

Nervový systém. Porážka nervového systému s tyreotoxikózou sa vyskytuje takmer vždy, a preto sa predtým nazývala "neurotireóza" alebo "tyreoneuróza". Patologický proces zahŕňa centrálny nervový systém, periférne nervy a svaly.

Účinok nadmerného hormónu štítnej žľazy vedie predovšetkým k vzniku symptómov neurastenickej povahy. Typické sťažnosti zvýšené rozrušenie, nepokoj, podráždenosť, obsedantne obáv, nespavosti, dochádza k zmene správania - nepokoj, plačlivosť, nadmerná aktivita motora, strata schopnosti sústrediť (pacient ostro prepnutie z jednej myšlienky na druhú), emočná labilita s výkyvmi nálady z miešania pred depresiou. Pravé psychózy sú zriedkavé. Syndróm inhibície a depresie nazývaný "apatická tyreotoxikóza" sa zvyčajne vyskytuje u starších pacientov.

Fybické prejavy sú veľmi typické pre tyreotoxikózu. Často sa vyskytuje kardiofóbia, klaustrofóbia, sociálna fóbia.

V reakcii na fyzický a emočný stres sa vyskytujú záchvaty paniky, ktoré sa prejavujú prudkým nárastom srdcovej frekvencie, zvýšeným arteriálnym tlakom, blednutím kože, sucho v ústach, chvenie, strach zo smrti.

Neurotické symptómy pri tyreotoxikóze sú nešpecifické a pri vyblednutí vývoja a váženia ochorenia nasleduje ťažké poškodenie orgánov.

Tremor je skorý symptóm tyreotoxikózy. Táto hyperkinéza pretrváva tak v pokoji, ako aj v pohybe, a emočná provokácia posilňuje jej závažnosť. Tremor zachytáva ruky (príznakom Marie je tras prstov podlhovastých rúk), očné viečka, jazyk a niekedy celé telo ("príznak telegrafického pólu").

Ako sa ochorenie zhoršuje, rýchla únava postupuje, svalová slabosť, difúzna strata hmotnosti, svalová atrofia. U niektorých pacientov svalová slabosť dosahuje mimoriadnu závažnosť a dokonca vedie k smrti. Veľmi zriedkavo sa s ťažkou hypertyreóza môže nastať náhle napáda generalizované svalová slabosť (thyrotoxic hypokaliemický periodickej ochrnutie), vzrušujúce trupu svaly a končatiny, vrátane dýchacích svalov. V niektorých prípadoch, paralýza predchádzať záchvaty slabosti v končatinách, parestézia, abnormálne únave svalov. Paralýza sa rýchlo rozvíja. Takéto záchvaty môžu byť niekedy jediným prejavom tyreotoxikózy. Keď polifaziya zistená elektromyografie u pacientov s periodické paralýzy, akčné potenciály znížiť, prítomnosť spontánnej aktivity svalových vlákien a fascikulácie.

Chronická tyreotoxická myopatia sa vyskytuje s dlhodobou tyreotoxikózou, charakterizovanou progresívnou slabosťou a únavou v proximálnych svalových skupinách končatín, častejšie nohy. Tam sú ťažkosti pri lezenie po schodoch, vstávanie z kresla, česanie vlasov. Postupne sa rozvíja symetrická hypotrofia svalov proximálnych častí končatín.

Thyrotoxický exophthalmos. Tyrotoxický exoptálmus je vždy prítomný na pozadí tyreotoxikózy, častejšie u žien. Pri týchto pacientoch je očná medzera otvorená, hoci neexistuje exophthalmos alebo nepresahuje 2 mm. Zvýšenie očnej medzery je dôsledkom zataženia horného očného viečka. Ďalšie príznaky sa môžu vyskytnúť: pri pohľade priamo je medzi horným viečkom a dúhovkou viditeľný skelet (Dalrympleov príznak). Pri pohľade nadol klesá horné očné viečko za pohybom očnej gule (príznak Grefovej choroby). Tieto príznaky sú spôsobené zvýšeným tónom hladkých svalov zdvíhajúcich horné viečko. Je charakterizovaný vzácnym blikaním (príznakom Stellwag), jemným trasením očných viečok, keď sú zatvorené, ale viečka sú úplne zatvorené. Objem pohybov extraokulárnych svalov nie je narušený, fundus zostáva normálny, funkcie oka netrpia. Premiestnenie oka nie je ťažké. Použitie inštrumentálnych výskumných metód, vrátane výpočtovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje, že v mäkkých tkanivách na obežnej dráhe nedochádza k žiadnej zmene. Popísané príznaky zmiznú na pozadí liečby dysfunkcie štítnej žľazy [6].

Očné symptómy tyreotoxikózy by sa mali odlišovať od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

Endokrinné oftalmopatii (Graves) - ochorenie spojené s léziami autoimunitného pôvodu okolo očí tkanivách, ktoré je 95% v kombinácii s autoimunitné ochorenie štítnej žľazy. Je založená na lymfocytickej infiltrácii všetkých orbitálnych štruktúr a retroorbitálnom edéme. Hlavným príznakom oftalmopatie Graves je exophthalmos. Edém a fibróza očných motorových svalov vedú k obmedzeniu pohyblivosti oka a diplopie. Pacienti sa sťažujú na bolesť v očiach, fotofóbiu, lakrimáciu. Vzhľadom na nedostatok kontinuity očných viečok rohovka vysušuje a môže vredy. Kompresia optického nervu a keratitída môže viesť k slepote.

Tráviaci systém. Spotreba potravín sa zvyšuje, niektorí pacienti majú neochvejnú chuť do jedla. Napriek tomu sú pacienti zvyčajne tenký. Vzhľadom na nárast peristaltiky je stolica častá, ale hnačka je zriedkavá.

Sexuálny systém. Thyrotoxikóza u žien znižuje plodnosť a môže spôsobiť oligomenoreu. U mužov je spermatogenéza potlačená a príležitostne klesá účinnosť. Niekedy vzniká gynekomastia spôsobená zrýchlenou periférnou konverziou androgénov na estrogény (napriek vysokej hladine testosterónu). Hormóny štítnej žľazy zvyšujú koncentráciu globulínu, viažu sexuálne hormóny a tým zvyšujú celkový obsah testosterónu a estradiolu; súčasne hladiny luteinizačného hormónu (LH) a folikuly stimulujúceho hormónu (FSH) v sére môžu byť zvýšené alebo normálne.

Výmena látok. Pacienti sú zvyčajne tenký. Pre starších ľudí je anorexia charakteristická. Naopak, niektorí mladí pacienti majú zvýšenú chuť do jedla, takže zvyšujú telesnú hmotnosť. Keďže hormóny štítnej žľazy zvyšujú produkciu tepla, tepelné straty sú tiež zvýšené potenciou, čo vedie k miernemu polydipsiu. Mnoho ľudí netoleruje teplo. U pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus zvyšuje potreba inzulínu tyreotoxikózu.

Štítna žľaza je zvyčajne zväčšená. Veľkosť a konzistencia hrudníka závisí od príčiny tyreotoxikózy. V hyperfunkčnej žľaze sa zvyšuje prietok krvi, čo spôsobuje výskyt lokálneho vaskulárneho šumu.

Thyrotoxická kríza je ostrým zhoršením všetkých symptómov tyreotoxikózy, čo je vážna komplikácia základného ochorenia, sprevádzaná hypertyroidizmom (v klinickej praxi to je zvyčajne jedovatý goiter). Rozvoj krízy napomáhajú nasledujúce faktory:

Patogenéza krízy je nadmerný príjem hormónov štítnej žľazy do krvi a ťažké toxické poškodenie kardiovaskulárneho systému, pečene, nervového systému a nadobličiek. Klinický obraz je charakterizovaný ostrým vzrušením (až po psychózu s deliriom a halucináciami), ktorý je potom nahradený adynamiou, ospalosťou, svalovou slabosťou a apatiou. Pri vyšetrení: tvár je ostrý hyperemický; oči sú široko otvorené (vyslovene exophthalmos), blikajú vzácne; hojné potenie, po ktorom nasleduje suchá koža po výraznej dehydratácii; pokožka horúca, hyperemická; vysoká telesná teplota (až 41-42 ° C).

Vysoký systolický krvný tlak (BP), diastolický krvný tlak sa výrazne znížil, v dôsledku prekonanej krízy, systolický krvný tlak prudko klesá, pravdepodobne rozvoj akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti; tachykardia až 200 úderov za minútu prechádza do blikania predsiení; zhoršené dyspeptické poruchy: smäd, nevoľnosť, vracanie, voľné stolice. Možné rozšírenie pečene a vznik žltačky. Ďalšia progresia krízy vedie k strate orientácie, príznakom akútnej adrenálnej insuficiencie. Klinické príznaky krízy sa často zvyšujú o niekoľko hodín. V krvi TTG nie je možné určiť, úroveň T4 a T3 je veľmi vysoká. Vyskytuje sa hyperglykémia, hodnoty močoviny, zvýšenie dusíka, stav acidobázickej a zloženie elektrolytov v krvi - úroveň draslíka je zvýšená a pokles sodíka. Charakterizovaná leukocytózou s posunom neutrofilov doľava.

diagnostika

Ak existuje podozrenie na tyreotoxikózu, skúmanie zahŕňa dva kroky: hodnotenie funkcie štítnej žľazy a vysvetlenie príčiny nárastu hormónov štítnej žľazy.

Hodnotenie funkcie štítnej žľazy

1. Celkový T4 a voľný T4 sa zvyšujú takmer u všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Spoločné T3 a voľné T3 sú tiež zvýšené. U menej ako 5% pacientov je iba celkový T3 zvýšený, zatiaľ čo celkový T4 zostáva normálny; takéto stavy sa nazývajú T3-tyreotoxikóza.

3. Základná hladina TSH je značne znížená, alebo nie je určená ZTŠ. Test s tyreoliberínom je nepovinný. Základná hladina TSH sa zníži u 2% starších ľudí s euthyroidizmom. Normálna alebo zvýšená hladina bazálneho TSH na pozadí zvýšených hladín celkového T4 alebo celkového T3 naznačuje tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Thyroglobulín. Zvyšovanie úrovne sérového tyreoglobulínu je detekovaná v rôznych formách hypertyreózy: difúzna toxické strumy, subakútnej a autoimunitné thyroiditis, polynodulózní toxické a netoxické strumy, endemické strumy, rakoviny štítnej žľazy a jeho metastáz. Medulárna rakovina štítnej žľazy sa vyznačuje normálnym alebo dokonca zníženým obsahom sérového tyreoglobulínu. S tyroiditídou koncentrácia sérového tyreoglobulínu nemusí zodpovedať stupňu klinických príznakov tyreotoxikózy.

Moderné laboratórne metódy umožňujú diagnostikovať dve varianty tyreotoxikózy, ktoré sú veľmi častými štádiami jedného procesu:

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I123 alebo I131) štítnou žľazou. Pre vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy test je dôležitý pre vstrebávanie rádioaktívneho jódu malých dávkach počas 24 hodín. Po 24 hodinách po požití I123 dávky alebo I131 merané zachytenie štítnej izotopu a vyjadrená v percentách. Je potrebné vziať do úvahy, že absorpcia rádioaktívneho jódu je v podstate závislá od obsahu jódu v potravinách a v životnom prostredí.

Stav jódu pacienta sa inak odráža vo výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Hypertyroxinémia s vysokým záchvatom rádioaktívneho jódu je charakteristická pre toxickú burcu. Dôvody pre hyperthyroxinemia na pozadí nízke množstvo rádioaktívneho jódu zachytávanie sady: prebytok jódu, thyroiditis, príjem hormónov štítnej žľazy, ektopická produkcia hormónov štítnej žľazy. Z tohto dôvodu je nevyhnutné, detekcia hormónov štítnej žľazy v krvi vysoké na nízku pozadí zachytávanie I123 alebo I131 a aby sa diferenciálnu diagnostiku ochorenia (tabuľka. 2) [7].

6. Skenovanie pomocou rádionuklidov. Funkčný stav štítnej žľazy sa môže stanoviť testom zachytenia rádiofarmaka (rádioaktívneho jódu alebo technecium technecistan). Pri použití izotopu jódu sú na scintigrame viditeľné miesta žľazy, ktoré zachytávajú jód. Nefunkčné oblasti nie sú vizualizované a nazývajú sa "studené".

7. Supresívne vzorky s T3 alebo T4. Tyreotoxikóza vychytávania rádioaktívneho jódu zo štítnej žľazy pod vplyvom exogénneho hormónu štítnej žľazy (3 mg levotyroxínu alebo jednej perorálnej dávke 75 mg / deň liotyronín perorálne počas 8 dní) nie je znížená. V poslednej dobe sa táto vzorka zriedka používa, pretože sa vyvinuli veľmi citlivé metódy na stanovenie metód TSH a štítnej scintigrafie. Vzorka je kontraindikovaná v prípade ochorení srdca a starších pacientov.

8. Ultrazvuk (ultrazvuk) alebo ultrazvuk alebo ultrasonografia. Táto metóda je informatívna a významne pomáha pri diagnostikovaní autoimunitnej tyroiditídy, v menšej miere difúznej toxickej chlopne.

Zistenie príčiny tyreotoxikózy

Diferenciálna diagnostika chorôb sprevádzaných tyreotoxikózou

Zo všetkých príčin, ktoré vedú k rozvoju tyreotoxikózy, sú najnaliehavejšie (vzhľadom na ich prevalenciu) difúzne toxické bolesti hlavy a mnohoinodulárne toxické bolesti. Veľmi často je dôvodom neúspešnej liečby toxických škrabiek práve chyby v diferenciálnej diagnostike Gravesovej choroby a mnohoinodulárnej toxickej chlopne, pretože metódy liečby týchto dvoch ochorení sa líšia. Preto, v prípade, že prítomnosť hypertyroidizmu pacienta bola potvrdená hormonálnej štúdie, vo väčšine prípadov je nutné rozlišovať Gravesova choroba a funkčnú autonómiu štítnej žľazy (nodulárna a polynodulózní toxické strumy).

V obidvoch prípadoch toxického hlienu je klinika primárne určená syndrómom tyreotoxikózy. V diferenciálu musí byť diagnóza brať do úvahy vek rysy: mladí ľudia, ktorí sa spravidla o ktorých hovoríme, Gravesovej choroby, vo väčšine prípadov, tam je rozložená klasický klinický obraz hypertyreózy, zatiaľ čo u starších pacientov v našom regióne je častejšia multi-node jedovatý goiter, často existuje oligo- a dokonca monosymptomatický priebeh tyreotoxikózy. Napríklad, iba jeden z jeho prejavov môže byť supraventrikulárnych arytmií, ktoré sú už dlho spojené s ischemickou chorobou srdca, alebo nevysvetliteľné horúčka nízkeho stupňa. Vo väčšine prípadov je podľa histórie, vyšetrenia a klinického obrazu možné stanoviť správnu diagnózu. Mladý vek pacienta, relatívne krátku históriu ochorenia (asi jeden rok), difúzna zväčšenie štítnej žľazy a ťažká endokrinné oftalmopatii - typické príznaky Gravesovej choroby. Naproti tomu u pacientov s polynodulózní toxického strumy môže znamenať, že pred mnohými rokmi, alebo dokonca desaťročia zistili nodulárna alebo difúzna struma bez štítnej žľazy.

Scintigrafia štítnej žľazy: pre Gravesovej choroby charakterizované difúznou zvýšenie zachytenie rádiofarmaka, vo funkčnej autonómie označené, horúce 'uzly alebo striedanie vysokých a nízkych akumulačných zón. Často sa ukáže, že v polynodóznou strumy najväčších uzlov identifikovaných pomocou ultrazvuku, scintigrafia sú "za studena" alebo "teplý", a hypertyreóza je spôsobený giperfunktsionirovaniya tkanivo obklopujúce uzly.

Diferenciálna diagnostika toxického brucha a tyreoiditída nespôsobuje žiadne osobitné ťažkosti. Pri subakútnej granulomatóznej tyroiditíde vedú príznaky: nevoľnosť, horúčka, bolesť štítnej žľazy. Bolesť vyžaruje do uší, prehĺta alebo otočí hlavu. Štítna žľaza pri palpácii je extrémne bolestivá, veľmi hustá, zvlnená. Zápalový proces sa zvyčajne začína v jednej zo štítnej žľazy a postupne sa uvoľňuje ďalšia časť. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) sa zvyšuje, antityroidné autoprotilátky sa zvyčajne nezistia, absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou sa prudko zníži.

Prechodná autoimunitná tyroiditída (subakútna lymfocytárna tyroiditída) - zistenie v anamnéze pôrodu, potratov, použitie interferónových prípravkov. Tyreotoxický (počiatočný) štádium subakútnej tyroiditídy po pôrode trvá 4-12 týždňov, po ktorej nasleduje hypothyroidná fáza trvajúca niekoľko mesiacov. Scintigrafia štítnej žľazy: pre tyreotoxický stupeň všetkých troch typov prechodnej tyroiditídy je charakteristický pokles akumulácie rádiofarmaka. Ultrazvukové vyšetrenie odhalilo zníženie echogénnosti parenchýmu.

Akútna psychóza. Všeobecne psychóza - bolestivé duševné poruchy, ktoré sa prejavujú úplne alebo prevažne nedostatočnou odraz reálneho sveta v rozpore s zmeny správania v rôznych aspektoch duševnej činnosti, obvykle s výskytom nie sú charakteristické pre normálne psychiky javy (halucinácie, bludy, psychomotorické, afektívne poruchy, a ďalšie.). Toxické účinky thyroidných hormónov môžu spôsobiť akútne symptomatické psychózy (m. E. Ako prejav celkových neinfekčných ochorení, infekcie a intoxikácie). Takmer tretina pacientov hospitalizovaných s akútnou psychózou, celkovým T4 a voľným T4 je zvýšená. U polovice pacientov so zvýšenou hladinou T4 sa tiež zvyšuje hladina T3. Po 1 - 2 týždňoch sa tieto indikátory normalizujú bez liečby antityroidnými látkami. Predpokladá sa, že zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy je spôsobené uvoľňovaním TSH. Avšak, hladiny TSH v počiatočnom hodnotení hospitalizovaných pacientov s psychózou je zvyčajne znížená alebo dolná hranica normálnych hodnôt. Pravdepodobne hladina TSH sa môže zvýšiť v počiatočnom štádiu psychózy (pred hospitalizáciou). V skutočnosti, u niektorých pacientov s návykom na amfetamíny, hospitalizovaných s akútnou psychózou, sú nedostatočné zníženie hladín TSH na pozadí vysokých hladín T4.

Liečba syndrómu tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy závisí od príčin, ktoré jej spôsobili.

Toxický hnilobný prach

Metódy liečenia Gravesovej choroby a rôznych klinických variantov funkčnej štítnej žľazy sú rôzne. Hlavný rozdiel spočíva v tom, že v prípade funkčnej autonómie štítnej žľazy na pozadí tyreostatickej liečby nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatiky sa prirodzene vyvíja. Teda liečbou funkčnej autonómie je chirurgické odstránenie štítnej žľazy alebo jej deštrukcia rádioaktívnym jódom-131. Je to spôsobené tým, že tyreostatická liečba nedokáže dosiahnuť úplnú remisiu tyreotoxikózy, po ukončení liečby sa všetky príznaky vrátia. V prípade Gravesovej choroby je u niektorých skupín pacientov možná stabilná remisia pri konzervatívnej liečbe.

Dlhé (18-24 mesiacov) tireostaticheskim terapie ako základný spôsobu liečenia Gravesovej choroby, možno naplánovať len u pacientov s miernym zvýšením štítnej žľazy v neprítomnosti klinicky významných ňom uzlíky. V prípade recidívy po jednom priebehu tyrostatickým terapie vymenovania druhého kurzu je márne.

Tyreostatická liečba

Tiamazol (Tyrosol®). Antityroidné liečivo, ktoré narúša syntézu hormónov štítnej žľazy blokovaním peroxidázy zúčastnenej na jodácii tyrozínu, znižuje vnútornú sekréciu T4. V našej krajine av Európe sú najobľúbenejšie lieky thiamazol. Tiamazol znižuje bazálny metabolizmus, urýchľuje odstránenie jodidu štítnej žľazy, recipročné aktivácia zvyšuje syntézu a uvoľňovanie hypofyzárneho TSH, ktorý je sprevádzaný hyperplázia štítnej žľazy. Neovplyvňuje tyreotoxikózu, ktorá je dôsledkom uvoľňovania hormónov po zničení buniek štítnej žľazy (s tyroiditídou).

Trvanie jednorazovej dávky lieku Tyrosol® je takmer 24 hodín, takže celá denná dávka je predpísaná v jednom sedení alebo rozdelená na dve alebo tri jednotlivé dávky. Tyrozol® sa podáva v dvoch dávkach - 10 mg a 5 mg tiamazolu v jednej tablete. Dávkovanie lieku Tyrosol® 10 mg umožňuje dvojnásobné zníženie množstva tabliet užívaných pacientom a z tohto dôvodu zvýšiť úroveň zhody pacientov.

Propyltiouracil. Blokuje peroxidázu štítnej žľazy a inhibuje premenu ionizovaného jódu na aktívnu formu (elementárny jód). Poruší jodáciu tyrozínových zvyškov molekuly tyreoglobulínu s tvorbou mono- a dijodotyrozínu a ďalej tri- a tetrajódtyronínom (tyroxín). Aktivita extrathyroida spočíva v inhibícii periférnej transformácie tetrajódtyronínu na trijódtyronín. Eliminácia alebo oslabenie tyreotoxikózy. Má strumigenní účinok (zväčšenie štítnej žľazy), v dôsledku zvýšenej sekrécie hypofyzárneho hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v reakcii na zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi. Priemerná denná dávka propyltiouracilu je 300-600 mg / deň. Liek sa odoberá frakčne, každých 8 hodín. VTU sa hromadí v štítnej žľaze. Ukazuje sa, že frakčný príjem PTU je oveľa účinnejší ako jednorazový príjem celej dennej dávky. PTU má menej dlhú účinnosť ako tiamazol.

Pre dlhodobú terapiu pre Gravesovej choroby sa najčastejšie používa obvod 'blok a nahradiť "(žľaze liekov blokuje činnosť štítnej žľazy, levotyroxín bráni rozvoju hypotyreózy). Nemá žiadne výhody oproti monoterapii tiamazolom z hľadiska frekvencie recidívy, ale vďaka použitiu veľkých dávok tirostatiky umožňuje spoľahlivejšie udržiavať euthyroidizmus; v prípade monoterapie sa dávka lieku veľmi často mení v jednom alebo druhom smere.

Pri tirotoxikóze priemernej gravitácie sa zvyčajne zvyčajne určuje približne 30 mg tiamazolu (Tirozol®). Na tomto pozadí (cca 4 týždne), vo väčšine prípadov je možné dosiahnuť štítnej žľazy, čo bude indikovať hladinu voľného T4 normalizáciu krvného (hladina TSH zostanú nízkej po dlhú dobu). Od tejto chvíle sa dávka tiamazolu postupne znižuje na udržiavaciu dávku (10 až 15 mg) a levothyroxín (Eutirox®) sa pridáva do liečby v dávke 50-75 μg denne. Táto liečba pri pravidelnej kontrole hladiny TSH a voľného pacienta T4 trvá 18-24 mesiacov, po uplynutí ktorej je liečba zrušená. V prípade relapsu po terapeutickej terapii sa u pacienta objaví radikálna liečba: chirurgická liečba alebo rádioaktívna jódová terapia.

Beta-blokátory

Propranolol rýchlo zlepšuje stav pacientov blokovaním beta-adrenergných receptorov. Propranolol mierne znižuje hladinu T3, čím inhibuje periférnu konverziu T4 na T3. Tento účinok propranololu, zjavne, nie je sprostredkovaný blokádou beta-adrenergných receptorov. Zvyčajná dávka propranololu je 20 až 40 mg perorálne každých 4 až 8 hodín. Dávka sa zvolí tak, aby sa znížila srdcová frekvencia v kľude na 70-90 min-1. Keď príznaky tyreotoxikózy zmiznú, dávka propranololu sa zníži a po dosiahnutí euthyroidizmu sa liek zruší.

Beta-adrenoblokátory eliminujú tachykardiu, potenie, tras a úzkosť. Používanie beta-adrenoblokátorov preto sťažuje diagnostiku tyreotoxikózy.

Iné beta-blokátory nie sú účinnejšie ako propranolol. Selektívne beta-1-adrenoblokátory (metoprolol) neznižujú hladinu T3.

Beta-blokátory sú obzvlášť vhodné pre tachykardia aj proti zlyhaniu srdca, za predpokladu, že tachykardia je spôsobená hypertyreóza, a srdcové zlyhanie - tachykardiu. Relatívnou kontraindikáciou používania propranololu je chronická obštrukčná choroba pľúc.

jodidy

Nasýtený roztok jodidu draselného v dávke 250 mg dvakrát denne má terapeutický účinok u väčšiny pacientov, ale po približne 10 dňoch sa liečba zvyčajne stáva neúčinným (fenomén úteku). Jodid draselný sa používa hlavne na prípravu pacientov na operáciu štítnej žľazy, pretože jód spôsobuje utiahnutie žľazy a znižuje jej zásobovanie krvou. Jodid draselný sa zriedkavo používa ako prostriedok na dlhodobé liečenie tyreotoxikózy.

V súčasnej dobe sa stále viac a viac odborníkov na celom svete majú tendenciu k akému účelu radikálnej liečenie Gravesovej choroby je odolný hypotyreóza, ktorá je dosiahnutá takmer úplné chirurgické odstránenie štítnej žľazy (maximálna medzisúčtu resekcia) alebo zavedením dostačujúce pre tento dávky I131, načo sa pacient priradený substitučnú terapiu levotyroxín. Vysoko nežiaduce dôsledok ekonomickejšie resekciou štítnej žľazy sú početné prípady pooperačnej recidívy hypertyreózy.

V tejto súvislosti je dôležité pochopiť, že patogenéza tyreotoxikóza v Gravesovej choroby prevažne spojené s veľkým tkanivom objem hyperfunctioning štítnej žľazy (to môže byť zvýšená), ako slučkový tyreotropního protilátky, ktoré sú produkované lymfocyty. Tak, po odstránení počas chirurgického zákroku pre Gravesovej choroby než celé štítnej žľazy v tele, je ponechané na, cieľ 'pre protilátky na TSH receptor, ktorý, aj po úplné odstránenie štítnej žľazy môže pokračovať do obehu v pacientovho života. To isté platí aj pre liečbu Gravesovej choroby rádioaktívnym I131.

Spolu s tým moderné lieky levotyroxínu umožňujú udržiavať kvalitu života u pacientov s hypotyreózou, ktorá sa málo líši od zdravých ľudí. Príprava levothyroxínu Eutirox® je teda prezentovaná v šiestich najdôležitejších dávkach: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 ug levotyroxínu. Široká škála dávok umožňuje zjednodušiť výber požadovanej dávky levotyroxínu a zabrániť potrebe rozdrviť tabletu, aby sa dosiahla požadovaná dávka. Preto sa dosiahne vysoká presnosť dávkovania a v dôsledku toho sa dosiahne optimálna úroveň kompenzácie hypotyreózy. Neprítomnosť potreby rozložiť tablety tiež umožňuje zlepšiť súlad pacientov a kvalitu života. Toto potvrdzuje nielen klinická prax, ale aj údaje z mnohých štúdií, ktoré starostlivo skúmali túto problematiku.

S výhradou denného užívania náhradnej dávky levotyroxínu pre pacienta neexistujú prakticky žiadne obmedzenia; ženy môžu plánovať tehotenstvo a rodiť bez obáv relapsu hypertyreózy počas tehotenstva, alebo (dosť často) po pôrode. Je zrejmé, že v minulosti, keď v skutočnosti vyvinula prístupy k liečbe Gravesovej choroby, čo znamená ekonomickejšie resekcii štítnej žľazy, hypotyreóza prirodzene považovať za nepriaznivý výsledok operácie, pretože extrakty liečba štítnej žľazy zvierat (tireoidin) nemôže poskytovať adekvátnu náhradu hypotyreózy.

Zrejmé výhody rádioaktívnej jódovej terapie zahŕňajú:

Jediné kontraindikácie: tehotenstvo a dojčenie [4].

Liečba tyreotoxickej krízy. Začína sa podávaním tyreostatických liekov. Počiatočná dávka thiamazolu je 30-40 mg per os. Ak nie je možné prehltnúť liek - zavedenie cez sondu. Účinná je intravenózna kvapkaná injekcia 1% roztoku Lugolu na báze jodidu sodného (100-150 kvapiek v 1000 ml 5% roztoku glukózy) alebo 10-15 kvapiek každých 8 hodín vo vnútri.

Na potlačenie nedostatočnosti nadobličiek sa používajú glukokortikoidné lieky. Hydrokortizón sa podáva intravenózne kvapka 50-100 mg 3-4 krát denne v kombinácii s vysokými dávkami kyseliny askorbovej. Odporúčané menovanie beta-blokátorov vo veľkej dávke (10-30 mg 4-krát denne perorálne) alebo intravenózne 0,1% roztoku propranololu, počnúc 1,0 ml pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Zrušte ich postupne. Vnútri je reserpín predpísaný 0,1-0,25 mg 3-4 krát denne. Pri vyjadrených mikrocirkulačných poruchách - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Ak chcete bojovať proti dehydratácii, určite 1-2 l 5% roztoku glukózy, fyziologické roztoky. V kvapôčke sú pridané vitamíny (C, B1, B2, B6).

Liečba prechodnej autoimunitnej tyreoiditídy v štádiu tyreotoxicity: vymenovanie tyreostatík nie je indikované, pretože nie je hypertyroidizmus štítnej žľazy. S ťažkými kardiovaskulárnymi príznakmi sú predpísané betablokátory.

Keď sa tehotenstvo nikdy nepoužíva, I131, keď prechádza placentou, sa hromadí v štítnej žľaze plodu (počínajúc od 10. týždňa tehotenstva) a spôsobuje kretinizmus u dieťaťa.

V tehotenstve je vybraným liečivom propylthiouracil, ale v najnižšej účinnej dávke môže byť použitý aj tiamazol (Tyrozol®). Dodatočná liečba levothyroxínom (schéma "blokovať a nahradiť") nie je indikovaná, pretože to vedie k zvýšeniu potreby tyreostatiky.

Ak sa vyžaduje medzistavová resekcia štítnej žľazy, je lepšie to urobiť v I. alebo II. Trimestri, pretože akékoľvek chirurgické zákroky v III. Trimestri môžu spôsobiť predčasné narodenie.

Pri správnej liečbe tyreotoxikózy sa gravidita končí v 80-90% prípadov narodením zdravého dieťaťa. Frekvencia predčasného pôrodu a spontánneho potratu je rovnaká ako pri absencii tyreotoxikózy. ЃЎ

literatúra

V. V. Smirnov, doktor lekárskych vied, profesor
N. V. Makkazan

Môžete Chcieť Profi Hormóny