Autoimunitná tyroiditída (AIT) - chronický zápal štítnej žľazy, ktorý má autoimunitné genézu a výsledná poškodenie a zničenie folikulov a folikulárnych nádorových buniek. V typických prípadoch autoimunitné tyreoiditidy je bez príznakov, len občas sprevádzaná zväčšením štítnej žľazy. Diagnostika autoimunitné thyroiditis vykonávané na základe výsledkov klinických skúšok, štítnej žľazy ultrazvuk údaje histológia materiál získaný biopsiou ihlou. Liečbu autoimunitnej tyroiditídy vykonávajú endokrinológovia. Spočíva v korekcii funkcie uvoľňovania hormónov štítnej žľazy a potláčaní autoimunitných procesov.

Autoimunitná tyroiditída

Autoimunitná tyroiditída (AIT) - chronický zápal štítnej žľazy, ktorý má autoimunitné genézu a výsledná poškodenie a zničenie folikulov a folikulárnych nádorových buniek.

Autoimunitná tyroiditída je 20-30% z počtu všetkých ochorení štítnej žľazy. U žien sa AIT vyskytuje 15 až 20 krát častejšie než u mužov, čo súvisí s porušením chromozómu X as účinkom na lymfatický systém estrogénov. Vek pacientov s autoimunitnou tyreoiditídou je zvyčajne medzi 40 a 50 rokmi, hoci sa nedávno choroba vyskytuje u mladých ľudí a detí.

Klasifikácia autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyroiditída zahŕňa skupinu ochorení jednej povahy.

1. Hashimotova tyroiditida (lymfomatoidní, lymfocytárnej thyroiditis, Hashimotova struma ustar.-) je spôsobená progresívna infiltráciou T lymfocytov v parenchýmu prostaty, zvyšujúce sa množstvo protilátky na bunky a vedie k progresívnej deštrukcii štítnej žľazy. V dôsledku narušenia štruktúry a funkcie štítnej žľazy môže vyvinúť primárne hypotyreózy (zníženie hormónov štítnej žľazy). Chronický AIT má genetickú povahu, môže sa prejaviť vo forme rodinných foriem v kombinácii s inými autoimunitnými poruchami.

2. Najčastejšie a najdôležitejšie je poporodná tyroiditída. Jeho príčinou je nadmerná reaktivácia imunitného systému tela po jeho prirodzenom útlaku počas tehotenstva. So súčasnou predispozíciou môže dôjsť k rozvoju deštruktívnej autoimunitnej tyroiditídy.

3. Tichá (tichá) tyroiditída je analóg postpartum, ale jej výskyt nie je spojený s tehotenstvom, jeho príčiny sú neznáme.

4. Cytokínom indukovaná tyreoiditída sa môže vyskytnúť počas liečby interferónmi u pacientov s hepatitídou C a krvnými ochoreniami.

Takéto varianty autoimunitné tyreoiditidy ako popôrodné, tichý a cytokínu - indukované, rovnako ako fáza procesov prebiehajúcich v štítnej žľaze. V počiatočnej fáze vývoja deštruktívne tyreotoxikóza, následne mení v prechodnej hypotyreózy, vo väčšine prípadov, končiť obnovu štítnej žľazy.

Vo všetkých prípadoch autoimunitnej tyroiditídy možno rozlíšiť nasledujúce fázy:

  • Euthyroidná fáza ochorenia (bez dysfunkcie štítnej žľazy). Môže trvať niekoľko rokov, desaťročia alebo celý život.
  • Subklinická fáza. V prípade progresie ochorenia vedie hromadná agresia T-lymfocytov k deštrukcii štítnej žľazy a k zníženiu množstva hormónov štítnej žľazy. Zvyšovaním produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý nadmerne stimuluje štítnu žľazu, sa telo dokáže udržať produkciu T4 v norme.
  • Tyreotoxická fáza. V dôsledku vzostupu agresie T lymfocytov a poškodenie buniek štítnej žľazy, sa uvoľní do krvného existujúcich hormónov štítnej žľazy a vývoj tyreotoxikózy. Okrem toho, v krvnom riečisku páde zničil časti vnútornej štruktúry folikulárnych buniek, ktoré ďalej vyvolávajú tvorbu protilátok na bunky štítnej žľazy. Keď sa v ďalšej degradácii hormónov štítnej žľazy produkujúce počet buniek klesne pod kritickú úroveň, krvné hladiny T4 znižuje ostro, fáza zjavné hypotyreóza.
  • Hypotyroidná fáza. Trvá asi rok, po ktorom sa funkcia štítnej žľazy zvyčajne obnoví. Hypothyroidizmus niekedy pretrváva.

Autoimunitná tyroiditída môže byť monofázická (má iba tyrotoxickú alebo iba hypotyreózu).

Podľa klinických prejavov a zmien veľkosti štítnej žľazy je autoimunitná tyroiditída rozdelená do nasledujúcich foriem:

  • Latentné (existujú len imunologické príznaky, klinické príznaky chýbajú). Železo zvyčajného rozmeru alebo mierne zväčšené (1-2 stupne) bez tesnení nie je porušené funkcie žľazy a niekedy možno pozorovať mierne príznaky tyreotoxikózy alebo hypotyreózy.
  • Hypertrofickou (sprevádzané zvýšením veľkosti štítnej žľazy (strumy), časté mierne príznaky hypotyreóza alebo hypertyreóza). Možno ešte štítnej rozšírenie po celom objeme (difúzne forma) alebo tvorbu uzlov pozorované (nodulárna forma), niekedy v kombinácii difúzna a nodulárna formy. Hypertrofické forma autoimunitné tyreoiditida hypertyreóza môže byť sprevádzaný v počiatočnom štádiu ochorenia, ale zvyčajne funkcia štítnej žľazy bola znížená alebo zachovaná. Vzhľadom k tomu, autoimunitný proces postupuje, je zhoršenie v tkanivách štítnej žľazy, funkcie štítnej žľazy klesá a vyvíja hypotyreóza.
  • Atrofická (veľkosť štítnej žľazy je normálna alebo sa znižuje podľa klinických príznakov, hypotyreóza). Často sa pozoruje v starobe a u mladých ľudí - v prípade vystavenia účinkom rádioaktívneho žiarenia. Najzávažnejšia forma autoimunitnej tyroiditídy v súvislosti s hromadným ničením tyrocytov - funkcia štítnej žľazy je výrazne znížená.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Dokonca aj s dedičnou predispozíciou, vývoj autoimunitnej tyroiditídy si vyžaduje dodatočné nepriaznivé faktory:

  • utrpeli akútne respiračné vírusové ochorenia;
  • ohniská chronickej infekcie (na palisádových mandlích, v dutinách nosa, kazivých zuboch);
  • ekológia, prebytok jódu, zlúčeniny chlóru a fluóru v životnom prostredí, potraviny a voda (ovplyvňuje aktivitu lymfocytov);
  • dlhodobé nekontrolované užívanie liekov (lieky obsahujúce jód, hormonálne lieky);
  • vystavenie žiareniu, dlhodobé vystavenie slnku;
  • psycho-traumatické situácie (choroba alebo smrť blízkych osôb, strata práce, odpor a sklamanie).

Symptómy autoimunitnej tyroiditídy

Väčšina prípadov chronickej autoimunitnej tyroiditídy (v euthyroidnej fáze a subklinickej fáze hypotyreózy) je dlhodobo asymptomatická. Štítna žľaza nie je zväčšená, keď je palpácia bezbolestná, funkcia žľazy je normálna. Veľmi zriedkavo môže byť stanovená podľa veľkosti zväčšenej štítnej žľazy (strumy), pacient sa sťažuje na nepríjemné pocity v štítnej žľaze (pocit tlaku, knedlík v krku), ľahká únava, slabosť, bolesti v kĺboch.

Klinický obraz u pacientov s autoimunitné tyreoiditida hypertyroidizmu zvyčajne pozorované v prvých rokoch tohto ochorenia je prechodné a rozsahu atrofia fungujúce štítna žľaza tkanív sa pohybuje v určitom okamihu v eutyroidní fáze a potom v hypotyreózy.

Poporodená tyroiditída sa zvyčajne vyskytuje s miernou tyreotoxikózou v 14. týždni po pôrode. Vo väčšine prípadov je únava, všeobecná slabosť, strata hmotnosti. Niekedy sa výrazne prejavuje tyreotoxikóza (tachykardia, pocit tepla, nadmerné potenie, tremor končatín, emočná labilita, nespavosť). Hypothyroidná fáza autoimunitnej tyroiditídy sa prejavuje v 19. týždni po pôrode. V niektorých prípadoch sa kombinuje s popôrodnou depresiou.

Tichá (tichá) tyroiditída sa prejavuje miernou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokínom indukovaná tyroiditída tiež zvyčajne nie je sprevádzaná ťažkou tyreotoxikózou alebo hypotyreózou.

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy

Pred prejavom hypotyreózy je AIT ťažké diagnostikovať. Diagnóza endokrinológov autoimunitnej štítnej žľazy je stanovená podľa klinického obrazu, údajov laboratórnych štúdií. Prítomnosť autoimunitných porúch u iných členov rodiny potvrdzuje pravdepodobnosť autoimunitnej tyroiditídy.

Laboratórne testy na autoimunitnú tyroiditídu zahŕňajú:

  • všeobecný krvný test - zvýšenie počtu lymfocytov
  • imunogram - charakterizovaný prítomnosťou protilátok na tyroglobulín, tyroperoxidázu, druhý koloidný antigén, protilátky na hormóny štítnej žľazy štítnej žľazy
  • stanovenie T3 a T4 (všeobecné a voľné), hladiny TSH v sére. Zvýšenie hladiny TSH s obsahom T4 normálne indikuje subklinickú hypotyreózu, zvýšenú hladinu TSH so zníženou koncentráciou T4 - približne klinická hypotyreóza
  • Ultrazvuk štítnej žľazy - ukazuje zvýšenie alebo zníženie veľkosti žľazy, zmena štruktúry. Výsledky tejto štúdie dopĺňajú klinický obraz a ďalšie výsledky laboratórnych štúdií
  • jemná ihla biopsia štítnej žľazy umožňuje identifikovať veľké množstvo lymfocytov a iných buniek charakteristických pre autoimunitnú tyroiditídu. Používa sa, keď existuje dôkaz možnej malígnej degenerácie tvorby uzliny štítnej žľazy.

Diagnostické kritériá pre autoimunitnú tyroiditídu sú:

  • zvýšená hladina cirkulujúcich protilátok na štítnu žľazu (AT-TPO);
  • detekcia ultrazvukovej hypoechogenicity štítnej žľazy;
  • príznaky primárnej hypotyreózy.

Pri absencii aspoň jedného z týchto kritérií je diagnostika autoimunitnej tyroiditídy iba pravdepodobná. Vzhľadom na to, že zvýšenie hladiny AT-TPO alebo hypoechogenicita štítnej žľazy samotnej ešte nepriniesla autoimunitnú tyroiditídu, to nám neumožňuje stanoviť presnú diagnózu. Liečba je preukázaná pacientovi iba v hypotyroidnej fáze, takže v euthyroidnej fáze nie je zvyčajne žiadna akútna potreba diagnózy.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Špecifická liečba autoimunitnej tyroiditídy nebola vyvinutá. Napriek modernému pokroku v medicíne, endokrinológia ešte nemá účinné a bezpečné metódy na korekciu autoimunitnej patológie štítnej žľazy, v ktorej proces nebude pokračovať k hypotyreóze.

V prípade autoimunitné tyreoiditidy thyrotoxic určenie fázy potláčajúce lieky funkcie štítnej žľazy - tirostatikov (metimazol, karbimazol, propyltiouracil) sa neodporúča, pretože tento proces nie je hypertyreóza. Pri ťažkých príznakoch kardiovaskulárnych porúch sa používajú betablokátory.

Pri prejavoch hypotyreózy je jednotlivcovi predpísaná substitučná liečba tyroidnými prípravkami hormónov štítnej žľazy - levotyroxín (L-tyroxín). Vykonáva sa pod kontrolou klinického obrazu a obsahu TSH v krvnom sére.

sú zobrazené Glukokortikoidy (prednizolón), zatiaľ čo iba pri subakútnej tyreoiditida, autoimunitná tyreoiditida, ktorá je často pozorovaná na jeseň a v zime. Na zníženie titra autoprotilátok sa používajú nesteroidné protizápalové lieky: indometacín, diklofenak. Používajú tiež lieky na korekciu imunity, vitamínov, adaptogénov. Pri hypertrofii štítnej žľazy a pri expresii kompresie mediastinálnych orgánov sa uskutočňuje chirurgická liečba.

Prognóza autoimunitnej tyreoiditídy

Prognóza autoimunitnej tyroiditídy je uspokojivá. Pri včasnej liečbe môže byť proces deštrukcie a zníženia funkcie štítnej žľazy významne spomalený a dosiahnuť dlhodobú remisiu ochorenia. Uspokojivý zdravotný stav a normálna pracovná kapacita pacientov v niektorých prípadoch pretrvávajú viac ako 15 rokov, a to aj napriek vznikajúcim krátkodobým exacerbáciám AIT.

Autoimunitná tyroiditída a zvýšený titer protilátok proti thyreperoxidáze (AT-TPO) by sa mali považovať za rizikové faktory pre budúcu hypotyreózu. V prípade popôrodnej tyroiditídy je pravdepodobnosť jej recidívy po ďalšom tehotenstve u žien 70%. Zhruba 25-30% žien s popôrodnou tyroiditídou má následne chronickú autoimunitnú tyroiditídu s prechodom na perzistentnú hypotyreózu.

Prevencia autoimunitnej tyroiditídy

Ak sa deteguje autoimunitná tyroiditída bez narušenia funkcie štítnej žľazy, je potrebné pozorovať pacienta, aby čo najskôr zistil a včas kompenzoval hypotyreózu.

Ženy nosiče AT-TPO bez zmeny funkcie štítnej žľazy majú riziko vzniku hypotyreózy v prípade tehotenstva. Preto je potrebné sledovať stav a funkciu štítnej žľazy tak v skorých štádiách tehotenstva, ako aj po pôrode.

Autoimunitná tyroiditída štítnej žľazy, čo je to? Príznaky a liečba

Autoimunitná tyroiditída je patológia, ktorá postihuje hlavne staršie ženy (vo veku 45-60 rokov). Patológia sa vyznačuje vývojom silného zápalového procesu v štítnej žľaze. Vzniká z dôvodu vážnych porúch vo fungovaní imunitného systému, v dôsledku ktorých začne ničiť bunky štítnej žľazy.

Expozičná patológia starších žien je spôsobená X chromozomálnymi abnormalitami a negatívnym účinkom estrogénových hormónov na bunky, ktoré tvoria lymfoidný systém. Niekedy sa choroba môže vyvinúť tak u mladých ľudí, ako aj u malých detí. V niektorých prípadoch sa patológia vyskytuje aj u tehotných žien.

Čo môže spôsobiť AIT a môže byť rozpoznané samostatne? Pokúsme sa to prísť na to.

Čo je to?

Autoimunitná tyroiditída je zápal, ktorý sa vyskytuje v tkanivách štítnej žľazy, ktorej hlavnou príčinou je závažná porucha v imunitnom systéme. Na svojom pozadí začne telo produkovať abnormálne veľké množstvo protilátok, ktoré postupne zniňujú zdravé bunky štítnej žľazy. Patológia sa u žien vyvíja takmer osemkrát častejšie ako u mužov.

Príčiny vývoja AIT

Thyroiditis Hashimoto (patológia dostala svoje meno po lekárovi, ktorý prvýkrát opísal jej symptómy) sa vyvíja z mnohých dôvodov. Hlavnou úlohou v tejto otázke je:

  • pravidelné stresové situácie;
  • emočný nadmerný tlak;
  • nadbytok jódu v tele;
  • nepriaznivá dedičnosť;
  • prítomnosť endokrinných ochorení;
  • nekontrolovaný príjem antivírusových liekov;
  • Negatívny vplyv vonkajšieho prostredia (môže to byť zlá ekológia a mnoho ďalších podobných faktorov);
  • podvýživa atď.

Nemali by ste však paniku - autoimunitná tyroiditída je reverzibilný patologický proces a pacient má všetky šance na vytvorenie štítnej žľazy. K tomu je potrebné znížiť zaťaženie buniek, čo pomôže znížiť hladinu protilátok v krvi pacienta. Z tohto dôvodu je veľmi dôležitá včasná diagnostika ochorenia.

klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída má vlastnú klasifikáciu, podľa ktorej sa to deje:

  1. Bezbolevym, dôvody ktorých vývoj až do konca a neboli stanovené.
  2. Pôrodu. Počas tehotenstva je imunita ženy výrazne oslabená a po narodení dieťaťa sa naopak stáva aktívnejšou. Navyše, jeho aktivácia je niekedy abnormálna, pretože začína produkovať nadmerné množstvo protilátok. Často dôsledkom toho je zničenie "natívnych" buniek rôznych orgánov a systémov. Ak má žena genetickú predispozíciu k AIT, musí byť veľmi opatrná a starostlivo monitorovať jej zdravie po pôrode.
  3. Chronické. V tomto prípade ide o genetickú predispozíciu k vzniku ochorenia. Predchádza to pokles produkcie hormónov organizmov. Táto podmienka sa nazýva primárna hypotyreóza.
  4. Cytokíny indukované. Takáto tyroiditída je dôsledkom užívania liekov na báze interferónu, ktoré sa používajú pri liečbe hematogénnych ochorení a hepatitídy C.

Všetky typy AIT, s výnimkou prvého, vykazujú rovnaké príznaky. Počiatočná fáza vývoja ochorenia je charakterizovaná prejavom tyreotoxikózy, ktorá môže v prípade predčasnej diagnózy a liečby prejsť na hypotyreózu.

Etapy vývoja

Ak choroba nebola zistená včas alebo z nejakého dôvodu nebola liečená, môže to byť dôvod jej progresie. Štádium AIT závisí od toho, ako dlho sa vyvinula. Hashimotova choroba je rozdelená do 4 etáp.

  1. Euterioidná fáza. Každý pacient má svoje trvanie. Niekedy môže trvať niekoľko mesiacov, kým ochorenie prejde do druhej fázy vývoja, v iných prípadoch to môže trvať niekoľko rokov medzi fázami. Počas tohto obdobia pacient nezaznamená žiadne významné zmeny vo svojom zdravotnom stave a nekonzultuje s lekárom. Funkcia sekretácie nie je porušená.
  2. Na druhom subklinickom štádiu začínajú T-lymfocyty aktívne atakovať folikulárne bunky, čo vedie k ich deštrukcii. Výsledkom je, že telo začne produkovať oveľa menšie množstvo hormónu sv. T4. Euterióza pretrváva v dôsledku prudkého zvýšenia hladiny TSH.
  3. Tretia fáza je tyreotoxická. Je charakterizovaný silným skokom v hormónoch T3 a T4, čo sa vysvetľuje ich uvoľnením z poškodených folikulárnych buniek. Ich vstup do krvi sa stane silným stresom pre telo, v dôsledku ktorého imunitný systém začne rýchlo produkovať protilátky. Keď padne hladina funkčných buniek, vzniká hypotyreóza.
  4. Štvrtou fázou je hypotyreóza. Funkcie shchitovidki je možné obnoviť sami, ale nie vo všetkých prípadoch. Závisí to od formy ochorenia. Napríklad chronická hypotyreóza môže trvať dlhý čas, prejde do aktívnej fázy, ktorá nahradí fázu remisie.

Ochorenie môže byť v jednej fáze alebo prejsť všetkými vyššie opísanými štádiami. Je mimoriadne ťažké predpovedať, ako presne prejde patológia.

Symptómy autoimunitnej tyroiditídy

Každá forma ochorenia má svoje vlastné charakteristiky manifestácie. Keďže AIT nepredstavuje vážne ohrozenie tela a jeho konečná fáza sa vyznačuje vývojom hypotyreózy, ani prvý, ani druhý stupeň nemá žiadne klinické príznaky. To znamená, že symptomatológia patológie je v skutočnosti kombinovaná z tých anomálií, ktoré sú charakteristické pre hypotyreózu.

Vymenujme príznaky charakteristické pre autoimunitnú tyroiditídu štítnej žľazy:

  • periodický alebo trvalý depresívny stav (čisto individuálne označenie);
  • porucha pamäti;
  • problémy s koncentráciou pozornosti;
  • apatia;
  • pretrvávajúca ospalosť alebo únava;
  • ostrý skok v hmotnosti alebo postupné zvyšovanie telesnej hmotnosti;
  • poškodenie alebo celková strata chuti do jedla;
  • spomalenie impulzu;
  • chilliness rúk a nôh;
  • zníženie sily aj pri adekvátnej výžive;
  • ťažkosti s výkonom bežnej fyzickej práce;
  • inhibícia reakcie v reakcii na pôsobenie rôznych vonkajších stimulov;
  • poškodenie vlasov, ich krehkosť;
  • suchosť, podráždenie a olupovanie epidermy;
  • zápcha;
  • zníženie sexuálnej túžby alebo úplná strata;
  • porušenie menštruačného cyklu (vývoj intermenštruačného krvácania alebo úplné prerušenie menštruačného krvácania);
  • opuch tváre;
  • žltosť kože;
  • problémy s výrazmi tváre atď.

Popôrodné, mute (asymptomatické) a cytokínom indukované AIT sú charakterizované striedajúcimi sa fázami zápalového procesu. Pri tyreotoxickom štádiu ochorenia je prejav klinického obrazu spôsobený:

  • prudká strata hmotnosti;
  • pocity tepla;
  • zvýšená intenzita potenia;
  • Slabé zdravie v upchatých alebo malých miestnostiach;
  • chvenie v prstoch rúk;
  • prudké zmeny v psychoemotionálnom stave pacienta;
  • zvýšená srdcová frekvencia;
  • záchvaty hypertenzie;
  • zhoršenie pozornosti a pamäti;
  • stratu alebo zníženie libida;
  • rýchla únava;
  • všeobecná slabosť, zbaviť sa toho, čo nepomôže ani dobrému odpočinku;
  • náhle útoky zvýšenej aktivity;
  • problémy s menštruačným cyklom.

Hypothyroidný stupeň je sprevádzaný rovnakými príznakmi ako chronické. Postpartum AIT sa vyznačuje prejavmi príznakov tyreotoxikózy uprostred 4 mesiacov a detekciou príznakov hypotyreózy na konci 5 - na začiatku 6. mesiaca po pôrode.

Pri AIT bez indukcie bolesti a cytokínov nie sú pozorované žiadne špeciálne klinické príznaky. Ak sa však indispozícia prejaví, má extrémne nízky stupeň závažnosti. Keď sú asymptomatické, zistia sa len počas preventívnej prehliadky v lekárskej inštitúcii.

Ako vyzerá autoimunitná tyroiditída:

Nižšie uvedená fotografia ukazuje, ako sa táto choroba prejavuje u žien:

diagnostika

Pred vznikom prvých alarmujúcich príznakov patológie je prakticky nemožné zistiť jeho prítomnosť. Pri absencii chorôb pacient nepovažuje za vhodné navštevovať nemocnicu, ale aj keby to urobil, bude prakticky nemožné identifikovať patológiu pomocou analýz. Avšak, keď začnú prvé nepriaznivé zmeny aktivity štítnej žľazy, okamžite ich odhalí klinická štúdia biologickej vzorky.

Ak iní členovia rodiny trpia alebo v minulosti trpeli takými poruchami, znamená to, že ste v riziku. V tomto prípade by ste mali navštíviť lekára a čo najskôr vykonať preventívne vyšetrenia.

Laboratórne testy na podozrenie na AIT zahŕňajú:

  • všeobecný krvný test, ktorý sa používa na stanovenie hladiny lymfocytov;
  • test hormónov potrebný na meranie TSH v krvnom sére;
  • imunogram, ktorý stanovuje prítomnosť a protilátky proti AT-TG, štítnej žľaze peroxidázy, ako aj tyroidné hormóny štítnej žľazy;
  • biopsia s jemnou ihlou potrebná na stanovenie veľkosti lymfocytov alebo iných buniek (ich zvýšenie predpokladá prítomnosť autoimunitnej tyroiditídy);
  • Ultrazvuková diagnostika štítnej žľazy pomáha zistiť jej zväčšenie alebo zmenšenie veľkosti; s AIT dochádza k zmene štruktúry štítnej žľazy, ktorá môže byť tiež zistená v priebehu ultrazvuku.

Ak výsledky ultrazvuku naznačujú AIT, ale klinické testy vyvracajú jeho vývoj, diagnóza sa považuje za pochybnú a anamnéza pacienta nezodpovedá.

Čo sa stane, ak sa nezdravím?

Thyroiditída môže mať nepríjemné dôsledky, ktoré sa líšia v každom štádiu ochorenia. Napríklad v hypertyroidnom štádiu môže mať pacient srdcový rytmus (arytmia) alebo zlyhanie srdca, čo je spojené s vývojom takejto nebezpečnej patológie ako je infarkt myokardu.

Hypotyreóza môže viesť k nasledujúcim komplikáciám:

  • demencie;
  • ateroskleróza;
  • neplodnosť;
  • predčasné ukončenie tehotenstva;
  • neschopnosť priniesť ovocie;
  • vrodená hypotyreóza u detí;
  • hlboká a dlhotrvajúca depresia;
  • myxedema.

Pri miksedeme sa človek stáva precitlivený na akékoľvek zmeny teploty v dolnej časti. Dokonca aj banálna chrípka, alebo iná infekčná choroba, ktorá v tomto patologickom stave trpí, môže spôsobiť hypothyroidnú kómu.

Nie je však potrebné zažívať veľa - takáto odchýlka je reverzibilný proces a je ľahké liečiť. Ak správne vyberiete dávku lieku (predpísaná v závislosti od hladiny hormónov a AT-TPO), dlhodobá choroba vás nemusí pripomínať.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Liečba AIT sa vykonáva iba v poslednej fáze vývoja - s hypotyreózou. V tomto prípade sa však berú do úvahy určité odtiene.

Terapia sa teda uskutočňuje výlučne so zjavnou hypotyreózou, keď hladina TTG je nižšia ako 10 MED / L a St.V. T4 je znížená. Ak pacient trpí subklinickou formou patológie s TTG pri 4-10 MED / 1 L as normálnymi indexmi St. T4, potom sa v tomto prípade liečba uskutočňuje iba za prítomnosti symptómov hypotyreózy, ako aj počas tehotenstva.

Dnes sú najúčinnejšie v liečbe hypotyreózy lieky na báze levotyroxínu. Zvláštnosťou takýchto liekov je to, že ich účinná látka je čo najbližšie k ľudskému hormónu T4. Takéto lieky sú absolútne neškodné, preto je možné ich užívať aj počas tehotenstva a GV. Prípravky prakticky nespôsobujú vedľajšie účinky a napriek tomu, že sú založené na hormonálnom prvku, nevedú k zvýšeniu telesnej hmotnosti.

Lieky na báze levotyroxínu sa majú užívať "izolovane" z iných liekov, pretože sú extrémne citlivé na akékoľvek "cudzie" látky. Príjem sa uskutočňuje prázdnym žalúdkom (pol hodinu pred jedlom alebo použitím iných liekov) s použitím veľkého množstva tekutiny.

Prípravky vápnika, multivitamíny, lieky obsahujúce železo, sukralfát atď. Sa majú užiť najskôr 4 hodiny po užití levotyroxínu. Najúčinnejším prostriedkom na jeho základe sú L-tyroxín a Eutiroks.

Dnes existuje veľa analógov týchto liekov, ale je lepšie uprednostniť originály. Faktom je, že majú najpozitívnejší účinok na telo pacienta, zatiaľ čo analógy môžu priniesť len dočasné zlepšenie zdravia pacienta.

Pokiaľ z času na čas prepnete z originálov na generiká, mali by ste mať na pamäti, že v tomto prípade je potrebné upraviť dávku účinnej látky - levotyroxínu. Z tohto dôvodu je potrebné každé 2-3 mesiace vykonať krvný test na stanovenie hladiny TSH.

Výživa s AIT

Liečba choroby (alebo výrazné spomalenie jej progresie) prinesie lepšie výsledky, ak sa pacientovi vyhne jedlo, ktoré poškodí štítnu žľazu. V tomto prípade je potrebné minimalizovať frekvenciu spotreby výrobkov obsahujúcich lepok. Podľa zákazu pádu:

  • obilniny;
  • múka;
  • pekárske výrobky;
  • čokoláda;
  • sladkosti;
  • rýchle občerstvenie atď.

Preto je potrebné pokúsiť sa používať produkty obohatené jódom. Sú zvlášť užitočné v boji proti hypotyroidnej forme autoimunitnej tyroiditídy.

Na AIT je potrebné sa zaoberať maximálnou závažnosťou otázky ochrany organizmu pred penetráciou patogénnej mikroflóry. Tiež by ste sa mali snažiť vyčistiť patogény, ktoré už sú v ňom. Po prvé, musíte sa postarať o čistenie čreva, pretože je to aktívne množenie škodlivých mikroorganizmov. Preto by mala pacientova strava obsahovať:

  • fermentované mliečne výrobky;
  • kokosový olej;
  • čerstvé ovocie a zelenina;
  • Nízkotučné mäso a bujóny;
  • rôzne druhy rýb;
  • morský kel a iné riasy;
  • klíčené zrná.

Všetky výrobky z vyššie uvedeného zoznamu pomáhajú posilňovať imunitný systém, obohacovať telo vitamínmi a minerálmi, čo zase zlepšuje fungovanie štítnej žľazy a čriev.

Dôležité! Ak je hypertyreózou forma AIT, zo stravy je nutné úplne odstrániť všetky produkty, ktoré obsahujú jód, lebo tento prvok stimuluje produkciu T3 a T4 hormónov.

Pri AIT je dôležité uprednostniť nasledujúce látky:

  • selén, ktorý je dôležitý pre hypotyreózu, pretože zlepšuje sekréciu hormónov T3 a T4;
  • vitamíny skupiny B, ktoré prispievajú k zlepšeniu metabolických procesov a pomáhajú udržiavať telo v tóne;
  • probiotiká, dôležité pre udržanie črevnej mikroflóry a prevenciu dysbakteriózy;
  • -Adaptogens rastliny stimulujú produkciu hormónov T3 a T4 v hypotyreózy (Rhodiola rosea, leskokôrka, ovocie a koreňa ženšenu).

Prognóza liečby

Čo je to najhoršie, čo môžete očakávať? Prognóza liečby AIT je vo všeobecnosti pomerne priaznivá. Ak dôjde k pretrvávajúcej hypotyreóze, pacient bude musieť pred ukončením života užívať lieky na báze levotyroxínu.

Je veľmi dôležité sledovať hladinu hormónov v tele pacienta, preto každých šesť mesiacov je potrebné vykonať klinickú analýzu krvi a ultrazvuku. Ak sa počas ultrazvuku vyšetrí nodulárne zhutnenie v oblasti štítnej žľazy, malo by to byť dobrý dôvod pre konzultáciu s endokrinológiou.

Ak počas ultrazvuku bolo pozorované zvýšenie uzlín alebo bol pozorovaný ich intenzívny rast, bol pacientovi predpísaná punkčná biopsia. Výsledná vzorka tkaniva sa skúma v laboratóriu s cieľom potvrdiť alebo vyvrátiť prítomnosť karcinogénneho procesu. V tomto prípade sa odporúča, aby sa ultrazvuk vykonával každých šesť mesiacov. Ak miesto nemá tendenciu zvyšovať, ultrazvuk sa môže vykonávať raz ročne.

Autoimunitná tyroiditída štítnej žľazy

Autoimunitné tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida), alebo ako sa nazýva inak, Hashimotova tyroiditida, je jedným z najčastejších autoimunitných ochorení štítnej žľazy. Je to najčastejšia príčina hypotyreózy - zníženie funkcie štítnej žľazy.

Najčastejšie sa zistí AIT u žien vo veku 30-50 rokov alebo po tehotenstve a u mužov vo veku 40-65 rokov. Toto ochorenie nemá výraznú klinickú symptomatológiu. Po mnoho rokov a niekedy dokonca ani desaťročia sa nemôže vôbec prejaviť.

Bolesť s touto chorobou chýba. A často jediným znakom prítomnosti pomalých patologických zmien štítnej žľazy môže byť zvýšený titer AT-TPO.

Čo je to?

Autoimunitná tyroiditída (AIT) je zápalové ochorenie štítnej žľazy, ktoré vznikajú pri produkcii protilátok proti vlastnej štítnej žľaze (štítnej žľazy). Trpia desiatimi ľuďmi z tisíce.

príčiny

Bez ohľadu na tradične predpokladanú hlavnú príčinu - dedičnú predispozíciu, tyroiditída si vyžaduje vznik špeciálnych stavov a ďalšie príčiny vývoja.

  1. Nekontrolované používanie liekov, najmä hormonálnych alebo aktívnych jódov;
  2. Prítomnosť ohniskov chronických ochorení rôznych typov v akútnej forme (karyózne zuby, zápaly v mandlích alebo dutinách nosa);
  3. Škodlivé prostredie, negatívny vplyv ekológie, nadbytok chlóru, jódu, druhého presýteného vzduchu vo vode a v potravinách;
  4. Hormonálna nestabilita - porušenie hormonálneho pozadia tela v dôsledku iných ochorení, so zreteľom na zranenia, tehotenstvo, po užívaní liekov av iných prípadoch;
  5. Prítomnosť ožiarenia žiarením počas rádioterapie alebo pri práci s rádioaktívnymi látkami je tiež aktívna expozícia slnku;
  6. Trauma, stres, chemické a tepelné popáleniny, všeobecne, a priamo v štítnej žľaze aj chirurgický zákrok môže negatívne ovplyvniť.

Vývoj choroby nastáva postupne, pričom základom pre jeho zrýchlenie alebo opakovanie aktívnych foriem môžu byť niektoré faktory v kombinácii.

klasifikácia

Čo je autoimunitná tyroiditída, pokiaľ ide o klasifikáciu typov? Rozlišujte nasledujúce odrody choroby:

  1. Postpartum tyreoiditída, ktorá sa stane dôsledkom nadmerne zvýšenej aktivity imunitného systému po útlaku počas tehotenstva.
  2. Chronická tyroiditída je autoimunitného pôvodu, v ktorej sa vyvíja primárna hypotyreóza (nedostatok hormónov štítnej žľazy).
  3. Cytokínom indukovaný variant ochorenia, ktorý sa vyvíja s dlhodobou liečbou interferónmi.
  4. Bez tyroidu (tichá) tyroiditída štítnej žľazy, podobná postpartum, ale nie je spôsobená tehotenstvom.

Vzhľadom na povahu prietoku sa rozlišujú tri hlavné formy autoimunitnej tyroiditídy. Sú to:

Vývoj všetkých typov autoimunitnej tyroiditídy prechádza 4 fázami:

  • euthyroidizmus - so zachovaním funkcie žliaz;
  • subklinická fáza - s čiastočným narušením syntézy hormónov;
  • tyreotoxikóza, ktorej charakteristickou črtou je vysoká hladina hormónu T4;
  • hypotyreózna fáza - keď následné poškodenie žľazy je počet jej buniek znížený pod kritickú hranicu.

Symptómy autoimunitnej tyroiditídy

Manifestácie rôznych foriem ochorenia majú niektoré charakteristické črty.

Vzhľadom k tomu, patologický význam chronické autoimunitné thyroiditida organizmu je prakticky obmedzené na rozvoj v konečnej fáze hypotyreóza, eutyreoidná ani fáza ani fáza subklinickou hypotyreózou nemá klinické prejavy.

Klinický obraz chronického thyroiditidou je vytvorený v skutočnosti po polisistemny príznaky hypotyreózy (potlačenie štítnej žľazy funkcie):

  • neznášanlivosť pri obvyklom cvičení;
  • spomaľovanie reakcií na vonkajšie podnety;
  • depresívne stavy;
  • apatia, ospalosť;
  • pocit nemotivovanej únavy;
  • znížená pamäť a koncentrácia pozornosti;
  • "Myxedémom" vzhľad (opuch tváre, opuchy okolo očí, bledosť kože žltačku, oslabenia mimikry);
  • zníženie impulzov;
  • znížená chuť do jedla;
  • sklon k zápche;
  • stupňovitosť a krehkosť vlasov, ich zvýšená strata;
  • znížené libido;
  • suchá koža;
  • tendenciu zvyšovania telesnej hmotnosti;
  • chilliness končatín;
  • menštruačná dysfunkcia u žien (od intermenštruačného krvácania z maternice až po úplnú amenoreu).

Zjednocujúcim znakom pre postnatálnu, tichú a cytokínom indukovanú tyroiditídu je postupná zmena v štádiách zápalového procesu.

Symptomatické, typické pre tyreotoxickú fázu:

  • znížená telesná hmotnosť;
  • neznášanlivosť do vyčerpaných miestností;
  • tremor končatín, chvenie prstov;
  • zhoršená koncentrácia, zhoršenie pamäti;
  • emočná labilita (roztrhnutie, ostrý nálad);
  • tachykardia, zvýšený krvný tlak (arteriálny tlak);
  • pocit tepla, návaly horúčavy, potenie;
  • znížené libido;
  • únavnosť, všeobecná slabosť, nasledované epizódami zvýšenej aktivity;
  • menštruačná dysfunkcia u žien (od intermenštruačného krvácania z maternice až po úplnú amenoreu).

Ukázalo sa, že prejavy hypotyroidnej fázy sú podobné ako prejavy chronickej autoimunitnej tyroiditídy.

Charakteristickým znakom popôrodnej tyroiditídy je debut symptómov tyreotoxikózy 14. týždeň, výskyt príznakov hypotyreózy - do 19. alebo 20. týždňa po pôrode.

Bezbolestná a tyreoiditidy cytokíny indukované nepreukazujú, spravidla búrlivé klinického obrazu, ktoré vykazujú príznaky miernej intenzity, alebo sú bez príznakov a detekované pri rutinnej vyšetrovaní hladiny hormónov štítnej žľazy.

diagnostika

V prípade podozrenia na prítomnosť autoimunitnej tyroiditídy je potrebné vykonať nasledujúcu diagnózu. Odber vzoriek krvi na detekciu hormónov:

  1. TSH;
  2. T4 - voľné a bežné;
  3. T3 je voľná a bežná.

S nárastom TSH a normálneho T4 je možné hovoriť o prítomnosti subklinického štádia patológie, ale ak sa hladina TSH znižuje so zvýšením TSH, znamená to, že prvé symptómy ochorenia sa blížia.

Diagnóza je založená na súhrne nasledujúcich údajov:

  • znížila koncentráciu T4 a T3 a zvýšila sa hladina TSH;
  • ultrazvuk štítnej žľazy určuje hypoechoigenicitu tkaniva;
  • sa zvyšuje hladina protilátok proti enzýmu štítnej žľazy-štítnej žľazy (AT-TPO) vo venóznej krvi.

Pri výskyte odchýlok je ťažké diagnostikovať iba jeden z indikátorov. Dokonca aj v prípade zvýšenia AT-TPO je možné hovoriť o predispozícii pacienta na autoimunitné poškodenie štítnej žľazy.

Za prítomnosti nodulárnej tyroiditídy sa vykoná biopsia uzla na vizualizáciu patológie a tiež na vylúčenie onkológie.

Ako liečiť autoimunitnú tyroiditídu?

Až doteraz neboli s autoimunitnou tyroiditídou vyvinuté metódy účinnej liečby. V prípade thyrotoxic fáze ochorenia (vzhľad hormónov štítnej žľazy v krvi) vymenovania tirostatikov, teda lieky, ktoré potláčajú aktivitu štítnej žľazy (metimazol, karbimazol, propitsil) sa neodporúča.

  • Ak má pacient kardiovaskulárne poruchy, predpísané sú beta-blokátory. Pri identifikácii dysfunkciou štítnej žľazy, priradené prípravu štítnej žľazy - levotyroxín (L-tyroxín) a spracuje sa starostlivo zarovnaný s klinického ochorenia Pravidelná kontrola a meranie obsahu TSH v sére.
  • Často sa v období jeseň-zima pozoruje výskyt subakútnej tyroiditídy, tj zápalu štítnej žľazy, u pacienta AIT. V takýchto prípadoch sú predpísané glukokortikoidy (prednizolón). Na potlačenie narastajúceho počtu protilátok v tele pacienta sa používajú nesteroidné protizápalové liečivá ako voltaren, indometacín a metindol.

V prípade prudkého zvýšenia veľkosti štítnej žľazy sa odporúča chirurgická liečba.

výhľad

Autoimunitná tyroiditída má v prevažnej väčšine prípadov priaznivú prognózu. Pri diagnostikovaní pretrvávajúcej hypotyreózy je potrebná celoživotná liečba levothyroxínom. Autoimunitná tyreotoxikóza má tendenciu k pomalému toku, v niektorých prípadoch môže byť pacient v uspokojivom stave počas 18 rokov, a to aj napriek menšej remisii.

Pozorovanie dynamiky ochorenia sa má vykonať najmenej raz za 6-12 mesiacov.

Pri identifikácii uzlov počas ultrazvukového vyšetrenia štítnej žľazy je potrebná okamžitá konzultácia s endokrinológiou. Ak boli zistené uzly s priemerom väčším ako 1 cm a pri dynamickom pozorovaní, porovnaní predchádzajúcich výsledkov ultrazvuku, je ich rast zaznamenaný, je potrebné vykonať biopsiu štítnej žľazy s cieľom vylúčiť malígny proces. Kontrola štítnej žľazy ultrazvukom by sa mala vykonať raz za 6 mesiacov. Keď je priemer uzlov menej ako 1 cm, kontrolný ultrazvuk by sa mal vykonať raz za 6 až 12 mesiacov.

Pri pokusoch o vplyv na autoimunitné procesy (najmä na humorálnu imunitu) v štítnej žľaze po dlhú dobu v danej patológii boli určené glukokortikosteroidy v pomerne vysokých dávkach. V súčasnosti sa jednoznačne preukázala neúčinnosť tohto druhu liečby autoimunitnej tyroiditídy. Určenie glukokortikosteroidov (prednizolón) sa odporúča iba v prípade kombinácie subakútnej tyreoiditídy a autoimunitnej tyreoiditídy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v období jeseň-zima.

V klinickej praxi boli zaznamenané prípady spontánnej remisie u pacientov s autoimunitnou tyroiditídou so známkami hypotyreózy počas tehotenstva. Vyskytli sa aj prípady, keď pacienti s autoimunitnou tyroiditídou, ktorí mali euthyroidný stav pred a počas tehotenstva po narodení, sa zhoršili hypotyreoidizmom.

Autoimunitná tyroiditída

Autoimunitná tyroiditída (Hashimotova tyreoiditída) - chronické zápalové ochorenie štítnej žľazy autoimunitnej genézy. Patogenetické mechanizmy autoimunitnej tyroiditídy nie sú úplne pochopené. Príčina ochorenia - čiastočné genetickým defektom v imunitnom systéme, čo vedie v bunkách žliaz s vnútornou sekréciou nastať špecifické morfologické zmeny rôznych stupňov (podľa lymfoplasmacytická infiltrácie na vláknitý náhradné tkaniva štítnej žľazy). Postupne sa rozvíja - ako narastajú deštruktívne zmeny v tkanive štítnej žľazy, môže sa vyvinúť hypotyreóza.

príbeh

Po prvýkrát v roku 1912 opísal autoimunitnú léziu štítnej žľazy japonský lekár a vedec Hashimoto Hakaru. Následne bola choroba pomenovaná podľa vedca - Hashimotovej tyreoiditídy.

epidemiológia

Autoimunitná tyroiditída vyskytuje u 3-4% svetovej populácie. Frekvencia klinicky exprimovaných foriem ochorenia je 1%.

Počet žien s autoimunitná tyroiditída počet mužov presiahne 4-8 krát. Najčastejšie sa táto choroba diagnostikuje u žien nad 60 rokov - frekvencia v populácii je 6-11%.

Prevalencia ochorenia u detí je 0,1 až 1,2%.

Etiológia a patogenéza choroby

Protilátky produkované imunitným systémom začínajú užívať bunky štítnej žľazy na cudzorodé bunky. Účinky proti hormonálnym bunkám štítnej žľazy spôsobujú deštruktívne zmeny v bunkách štítnej žľazy. V dôsledku toho - zníženú funkciu štítnej žľazy a znižuje produkciu hormónov štítnej žľazy, čo vedie k zvýšenej syntéze TSH a rozvoj hypotyreóza. Na pozadí autoimunitná tyroiditída tiež možné a dočasné zvýšenie produkcie hormónov - hypertyroidizmus (tyreotoxikóza).

Autoimunitná tyroiditída je považované za dedičnú chorobu, čo je potvrdené údajmi o častých prípadoch ochorenia u blízkych príbuzných. Pacienti s autoimunitná tyroiditída a často trpia iných autoimunitných ochorení a endokrinné somatického pôvodu: difúzna toxické strumy, myasthenia gravis, infiltratívny (autoimunitné) oftalmopatii, Shagra syndróm, alopécia, vitiligo, kolagenózy, lymfoidné bunky hypophysitis.

Výskyt choroby môže predchádzať žiadne účinky, ktoré vedú k narušeniu integrity antigénov štruktúry a štítnej žľazy štítnej žľazy prieniku do krvného obehu (rôzne infekčné ochorenia, zápalové procesy, štítnej žľazy, menšie trauma alebo operácia štítnej žľazy. Medzi faktory, ktoré môžu vyvolať autoimunitná tyroiditída môže byť aj: zhoršenie životného prostredia; nedostatok alebo prebytok jódu; rádioaktívna kontaminácia a tak ďalej).

Zistilo sa, že v oblastiach s vysokým nedostatkom selénu v pôdach je morbidita autoimunitná tyroiditída je oveľa vyšší.

V krvi, väčšina pacientov s autoimunitné tyreoiditidy majú protilátky proti štítnej žľazy - proteíny, ktoré sa podieľajú na rozvoji tohto ochorenia. Je to spôsobené znížením aktivity glutathionperoxidázy v bunkách štítnej žľazy

Klinický obraz autoimunitnej tyroiditídy

Klinické symptómy autoimunitná tyroiditída existuje významná lokálna alebo difúzna (najčastejšie symetrická) hustota štítnej žľazy, keď je palpácia definovaná ako "nodularita". Pacienti môžu mať ťažkosti s prehĺtaním, ťažkostiami s dýchaním, často so stredne ťažkou bolesťou štítnej žľazy. V hypertrofickej forme autoimunitná tyroiditída štítna žľaza je zväčšená a atrofická forma štítnej žľazy je normálna alebo dokonca znížená. Zníženie funkcie štítnej žľazy je charakteristické pre obe formy autoimunitná tyroiditída.

Autoimunitná tyroiditída, sa spravidla rozvíja postupne. Niekedy sú na začiatku príznaky tyreotoxikózy, ktoré sa objavujú buď z dôvodu deštrukcie folikulov, alebo v dôsledku kombinácie autoimunitná tyroiditída a difúzny toxický prasač. Často neskôr sa vyvinie hypotyreóza.

Formy autoimunitnej tyroiditídy

Existuje niekoľko foriem autoimunitnej tyroiditídy:

  • Hypertrofická varianta (Hashimotova tyroiditída). Štítna žľaza je difúzne hustá, jej funkcia nie je narušená alebo je mierne postihnutá hypotyreoidizmom alebo tyreotoxikózou.
  • Atrofická forma autoimunitná tyroiditída. U štítnej žľazy sa v čase vyšetrenia znižuje hypotyreóza.
  • Poporodená tyroiditída, čo sa vyskytuje u približne 5-6% žien.

Diferenciálna diagnostika

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Špecifická liečba autoimunitná tyroiditída nie sú vyvinuté.

Liečba štítnou žľazou

V prítomnosti hypotyreózy sú predpísané prípravky hormónu štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín, tyroidín, L-tyroxín). Denná dávka tyroxínu u dospelých je 1,4-1,7 μg na 1 kg telesnej hmotnosti (približne 100-175 μg na osobu a deň) a u detí až do 4 μg na 1 kg telesnej hmotnosti. V niektorých prípadoch najmä s atrofickou formou autoimunitná tyroiditída, môže byť predpísaná zvýšená dávka tyroxínu - 200-225 μg / deň. Vymenovanie prípravkov štítnej žľazy, najmä u starších pacientov, je nutné začať s malými dávkami (25 mg), čím sa zvyšuje každých 2,5-3 týždňov v dávke 25 mg, ovládajúci klinické príznaky a obsah TSH v sére. Vzhľadom na chronickú povahu ochorenia sa liečba liekom štítnej žľazy vykonáva dlhodobo. Kontrola hladín TSH v sére sa má vykonať nie častejšie ako po 1,5-2 mesiacoch. po začatí liečby.

Liečba glukokortikoidmi

Glukokortikoidné lieky sú spravidla predpísané iba v kombinácii autoimunitná tyroiditída so subakútnou tyreoiditidou. Prednizolón sa zvyčajne používa v dennej dávke 40 mg, po ktorej nasleduje pokles.

Liečba bielej bavlny

Účinnosť terapie je preukázaná autoimunitná tyroiditída s aplikáciou prípravkov taupe white (Alba, Endonorm, Endocrinol, Zobophyte). Odporúčaná dvojmesačné priebeh prípravkov na báze Potentilla biela dennú dávku 600 mg extraktu z Potentilla bielej "albumu" 1 kapsula 2 krát denne, alebo "Endonorm" 1 kapsula trikrát denne, alebo "Endocrinol" 2 kapsule 3 krát denne.

Imunomodulačná liečba

Bola preukázaná pozitívna hodnota použitia imunokorektorov (T-aktivín) ako komplexu s prípravkami štítnej žľazy a vo forme monoterapie.

Chirurgická liečba

Chirurgická liečba je indikovaná iba rýchlo rastúcim chlopňom, kompresiou priedušnice alebo cievami krku v dôsledku rozšírenej štítnej žľazy, ako aj podozrenie na rakovinu v prítomnosti uzlín.

Aplikácia selenových prípravkov

Ako ďalšia liečba sa odporúča použitie selénu. Zistilo sa, že užívanie liekov na báze selénu počas 3 mesiacov vedie k významnému zníženiu hladín autoprotilátok na peroxidázu štítnej žľazy a k zlepšeniu pohody pacientov.

výhľad

S včasnou liečbou je prognóza priaznivá.

Čo je autoimunitná tyroiditída, ako sa prejavuje a ako sa lieči?

Medzi najčastejšie patologické stavy štítnej žľazy patrí také ochorenie ako autoimunitná tyroiditída (AIT). Medzi endokrinológ to môže byť volaná, a odlišným spôsobom: Hashimotova tyreoiditida, Hashimotova choroba alebo struma Hoshimoto. Ale nemení podstatu. Táto patológia štítnej žľazy je chronický zápalový proces v tkanivách endokrinných orgánov, ktoré majú autoimunitný charakter. Ich cieľom sú folikuly štítnej žľazy a ich buniek, ktoré spôsobujú ich deštrukciu. Z väčšej časti je ochorenie prebehne bez zjavných známok dysfunkcia štítnej žľazy, ale v zriedkavých prípadoch sa príznaky autoimunitných tyreoiditida vklyucha.t proliferácie endokrinné tkaniva orgánov.

Klasifikácia patológie

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy je asi štvrtina všetkých diagnostikovaných ochorení štítnej žľazy. Okrem toho je "slabší pohlavie" viac náchylný na vývoj takejto patológie - pre štatistiky je to takmer 20-krát vyššia pravdepodobnosť. Je to dôsledok vplyvu ženských hormónov, najmä estrogénu na lymfatický systém, a podmienok, ktoré spôsobujú negatívne zmeny v chromozóme X. Riziková skupina zahŕňa najmä ľudí vo veku od 40 do 50 rokov, ale štatistiky ukazujú, že medzi pacientmi sa začali objavovať mládež a dokonca aj deti.

Koncepcia autoimunitnej tyroiditídy konsoliduje celú "vrstvu" chorôb, ktoré majú jeden koreň.

Patria medzi ne:

  1. Chronická AIT (HAIT), nazývaná stále lymfocytárna tyroiditída alebo lymfomatózna (zastaraný názov chudáka Hashimoto). Príčiny tohto ochorenia je endokrinný nasýtenie orgán tkanivo T-lymfocytov, ktorého úlohou je známe, že rozpoznať a ničiť cudzie antigény ako doplnku a vyčnievajú bunky štítnej žľazy. Takéto procesy, samozrejme, vedú k deštrukcii buniek endokrinného orgánu, čo môže spôsobiť výskyt primárnej formy hypotyreózy. Tento typ patológie má dedičnú povahu, čo spôsobuje možnosť jeho vývoja v ktoromkoľvek členovi rodiny. Často sa vyvíja spolu s inými autoimunitnými ochoreniami.
  2. Poporodená tyroiditída. Najčastejšie ochorenie tejto série, a preto najviac študované. Vyvíja sa z dôvodu príliš "horlivej" aktivity imunity po tehotenstve, počas ktorej je činnosť imunitného systému prirodzene inhibovaná. V prípade, že existuje genetická predispozícia k dysfunkcii štítnej žľazy, popôrodná tyroiditída môže spôsobiť vývoj deštruktívnej formy AIT.
  3. Bezbolovoy tyreoiditída, tiež nazývaná ticho. Podobne ako v predchádzajúcej patológii, s výnimkou príčiny výskytu, ktorá sa prirodzene nevzťahuje na dieťa. Mimochodom, príčina tejto formy príslušnej choroby nie je známa.
  4. Cytokíny indukované. Tento typ tyroiditídy môže byť dôsledkom liečby interferónom u pacientov s určitými ochoreniami krvi a hepatitídou C.

Posledné tri typy AIT, konkrétne postpartum, ticho a cytokínom indukované, majú podobnosti vo fázach patológie. Prvý z nich sa stáva tyreotoxikóza, ale sa vyvíja v dôsledku štítnej žľazy hypertyreoidizmu, a z dôvodu zničenia buniek, ktoré zahŕňajú endokrinný orgánov a tkanív. V ďalšej fáze sa stáva prechodné hypotyreóza, čo je spôsobené zvýšeným obsahom hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH) a malý pokles koncentrácie hormónov štítnej žľazy. Takáto hypothyreóza je najčastejšie eliminovaná, s vymiznutím faktorov, ktoré ju spôsobujú, a funkcie endokrinného orgánu sa dostávajú do normálneho stavu. Toto je tretia a posledná fáza vo väčšine prípadov vývoja AIT vyššie uvedených druhov. Foto.

Fázy priebehu autoimunitnej tyroiditídy štítnej žľazy

Ak hovoríme o všeobecných fázach toku všetkých typov AIT, môžeme rozlíšiť nasledujúce pozície:

  1. Štítnej žľazy. Hranica medzi normou štítnej žľazy a patologickými zmenami jej tkanív. Táto fáza je charakterizovaná absenciou dysfunkcie štítnej žľazy. Táto fáza môže trvať niekoľko rokov až niekoľko desaťročí av niektorých prípadoch aj počas celého života.
  2. Skryté alebo subklinické. Vývoj choroby, ktorá sa vyznačuje aktiváciou autoimunitného procesu vedie k bunkovej deštrukcii, z ktorých sa skladá štítnej žľazy, čo vedie k zníženiu hladiny tyroxínu a trijódtyronínu. Aby sa na túto stratu, hypofýza začne zvýšenú produkciu tyreotropný hormón, ktorého úlohou je len gormonsinteziruyuschey stimulácia funkcie štítnej žľazy.
  3. Tyreotoxikóza. Zintenzívnenie autoimunitnej reakcie organizmu vedie k agresívnejšiemu zásahu T-lymfocytov štítnej žľazy. Zničia, uvoľňujú nahromadené hormóny štítnej žľazy, prekrývajú svoju krv - tento stav sa nazýva tyreotoxikóza. Navyše časti zničenej tkaniva štítnej žľazy tiež vstupujú do obehového systému, čo zase vedie k ďalšej syntéze protilátok, ktoré ničia tkanivá štítnej žľazy.
  4. Hypotyreóza. Táto fáza nastáva, keď sa kritický bod dosiahne deštruktívnou aktivitou imunity voči tkanivám štítnej žľazy. Zvyšné bunky štítnej žľazy už nepostačujú na pokrytie nedostatku tyroxínu (T4), ktorého hladina prudko klesá. Trvanie tohto štádia ochorenia je približne jeden rok a po jeho ukončení sa funkcia štítnej žľazy vráti do normálu. Aj keď v niektorých prípadoch môže hypotyreóza trvať oveľa dlhšie.

Vzhľadom na klinické zmeny a stupeň zväčšenia objemu štítnej žľazy možno rozlíšiť tieto formy AIT:

  1. Latentný. Táto forma je charakterizovaná prítomnosťou iba imunologických symptómov bez prejavov kliniky. Najčastejšie je endokrinný orgán bežnou veľkosťou, aj keď v niektorých prípadoch môže byť mierne zväčšený (podľa Nikolajeja 1 alebo 2 stupne). Pri palpácii nie je zhutnenie žľazových tkanív palpované a funkčnosť štítnej žľazy je v normálnom rozmedzí. Vyskytujú sa slabé prejavy tyreotoxikózy alebo hypotyroidných stavov.
  2. Hypertrofické. S touto formou sa veľkosť štítnej žľazy zväčšuje (goiter). Často existujú podmienky hypotyreózy a tyreotoxikózy s priemernou závažnosťou. Zmena veľkosti štítnej žľazy, môže mať za difúzny (jednotný nárast tkaniva) a uzol (autoimunitné tyreoiditida s hrbolčeky). Často sa vyskytuje aj zmiešaný typ zmeny tkaniva - difúzny-uzlový. Počiatočné stupeň tohto formy ochorenia môže byť spôsobené tireotoksikoznym stať, ale z väčšej časti funkciu gormonsinteziruyuschaya štítnej žľazy je normálne alebo dokonca znižuje. V každom prípade, po aktivácii autoimunitného procesu nakoniec vedie k dysfunkcii štítnej žľazy na pozadí deštrukcie svojich buniek a v dôsledku toho k vzniku výrazným hypotyreóza.
  3. Atrofia. Rozmery shchitovidki s touto formou tyreoiditídy Hashimoto sú v norme alebo pod ňou. Symptomatológia je vyjadrená monofázickým stavom - hypotyreózou. Starší ľudia sú najviac náchylní na atrofickú formu AIT. V mladom veku môže byť jeho výskyt spôsobený vystavením žiareniu. Táto forma AIT sa považuje za najťažšiu, pretože určuje vážnu deštrukciu tkaniva štítnej žľazy, ktorá je prirodzene charakterizovaná jej akútnou dysfunkciou.

Autoimunitné príčiny tyroiditídy

Takáto patológia štítnej žľazy, podobne ako AIT, sa nemôže objaviť "z ničoho". Dokonca ani genetická predispozícia na dysfunkciu štítnej žľazy nie je 100% podmienkou pre nástup autoimunitnej tyroiditídy.

Nižšie je niekoľko faktorov, ktoré môžu vyvolať výskyt tejto patológie:

  • dôsledky ARVI;
  • vývoj chronických foriem infekčných chorôb nosohltanu;
  • nepriaznivé environmentálne podmienky lokality (prebytok jódu, fluóru a chlóru);
  • samoliečba (nekontrolovaný príjem jódu a liekov obsahujúcich hormóny);
  • vystavenie žiareniu, ako aj dlhodobé vystavenie jasnému slnku;
  • silný psychologický stres a trauma (napríklad strata blízkych alebo vážne zlyhania života).

Autoimunitná tyroiditída, ktorá sa vyskytuje v detstve, medzi príčiny nevyhnutne má dedičnosť.

Autoimunitná tyroiditída: príznaky

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy závisia od fázy priebehu ochorenia. Eutyreoidizmus a latentná hypotyreóza, ktorá môže dlho trvať veľmi dlhú dobu, často úplne asymptomatické. Rozmery endokrinného orgánu sa nachádzajú v normálnom stave, chýba pocit palpácie, funkčnosť nie je zlomená. Občas veľkosť štítnej žľazy mierne vzrástol, rovnako ako pocit nepohodlia v oblasti krčnej chrbtice (takzvaný "knedlík v krku"), trochu únavu a bolesť v kĺboch.

Fáza tyreotoxikózy opúšťa svoj pohľad na obraz choroby. Symptómy charakteristické pre stav tyreotoxikózy sú charakteristické pre prvé roky vývoja autoimunitnej tyroiditídy.

Ďalej, v dôsledku deštrukcie tkaniva štítnej žľazy, choroba vstupuje do krátkodobej fázy euthyroidizmu, po ktorej nasleduje hypotyreózny stav opísaný skôr.

Každý typ autoimunitnej tyroiditídy má svoje vlastné charakteristiky z hľadiska symptómov. Napríklad príznaky popôrodnej AIT zahŕňajú slabé tireotoksikoznoe po dobu 3 mesiacov po narodení, príznaky, ktoré sú únava a slabosť, rovnako ako malú stratu hmotnosti.

V niektorých prípadoch môže byť tyreotoxikóza intenzívnejšia a potom jej príznaky sú:

  • porucha srdcového rytmu;
  • zvýšená teplota;
  • zvýšené potenie;
  • emocionálna nestabilita;
  • nespavosť;
  • nedobrovoľná kontrakcia svalov ramien a nôh (trasenie).

Fáza hypotyreózy s popôrodnou tyroiditídou sa vyskytuje približne 4-5 mesiacov po narodení dieťaťa. Často ruka v ruke s ňou "prichádza" popôrodná depresia.

Symptomatológia bezbolestnej rôznorodosti AIT je najčastejšie reprezentovaná slabým tyreotoxickým stavom. V prípadoch cytokínom indukovanej autoimunitnej tyroiditídy sa tiež nerozlišujú tyreotoxické a hypotyroidné stavy závažnosti priebehu.

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy

Pri autoimunitnej tyroiditíde, ktorá ešte nevstúpila do fázy hypotyreózy, je jej diagnóza pomerne ťažká. Endokrinológoví lekári na diagnostiku AIT alebo HAIT musia analyzovať ako klinické prejavy patológie, tak aj výsledky laboratórnych testov. Ak sa v dôsledku histórie anamnézy zistí prítomnosť autoimunitných ochorení u blízkych príbuzných, pravdepodobnosť vývoja AIT sa občas zvyšuje.

Nižšie je uvedený zoznam testov, ktoré sa musia predložiť v prípade podozrenia na autoimunitnú tyroiditídu štítnej žľazy a tiež ich interpretáciu:

  1. Všeobecný krvný test. Pomocou tejto analýzy sa stanovuje zvýšená hladina lymfocytov.
  2. Imunogram. Pri AIT sa objavia protilátky proti tyroxínu (T4), trijódtyronínu (T3), tyreoglobulínu (TG) a ďalších.
  3. Krvný test hormónov. Počas tejto laboratórnej štúdie sa určuje obsah voľného tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3), ako aj hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH). V prípade, že obsah tyreotropínu je vyšší ako normálny a hladina tyroxínu je v medziach jeho limitu, môžeme hovoriť o subklinickej (latentnej) forme hypotyreózy. A nadhodnotený TTG na tyroxíne pod štandardnými alebo rýchlostnými signálmi o zjavnej (zjavnej) forme hypotyreózy štítnej žľazy.
  4. Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) endokrinného orgánu. Vďaka nemu je možné určiť zmenu veľkosti štítnej žľazy jedným alebo druhým smerom, ako aj možné patológie štrukturálnej povahy. Výsledky ultrazvuku v tomto prípade slúžia ako dodatočné informácie potrebné na stanovenie stavu štítnej žľazy.
  5. Punkcia tkanív štítnej žľazy. Pomocou tejto štúdie je možné určiť počet T-lymfocytov v tkanivách endokrinného orgánu, ako aj iné bunkové zmeny charakteristické pre AIT. Ale hlavným dôvodom na použitie tejto analýzy je podozrenie na neštandardné procesy štítnej žľazy.

Na potvrdenie diagnózy "autoimunitnej tyroiditídy" by diagnóza mala odhaliť nasledujúce stavy:

  • sa zvyšuje obsah krvných protilátok proti thyreperoxidáze (AT na TPO);
  • Ultrazvukové vyšetrenie určilo zníženú echogenitu tkaniva štítnej žľazy;
  • existujú príznaky primárnej formy hypotyreózy štítnej žľazy.

Oddelene môžu pôsobiť ako príznaky iných ochorení. Vzhľadom na to, že liečba autoimunitnej tyroiditídy sa vykonáva iba vo fáze hypotyreózy, diagnóza počas fázy euthyroidizmu nie je povinná.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy

Ako liečiť AIT alebo chronickú tyreoiditídu? Liečba, ktorá je špecificky zameraná proti jeho povahe, stále neexistuje. Endokrinológovia stále hľadajú spôsoby, ako bojovať proti autoimunitnej zložke tejto patológie. Samozrejme, lekárska medicína nezostáva stáť a v súčasnosti existujú prostriedky, ktoré majú určitý účinok v boji proti AIT, avšak ich účinnosť a, čo je dôležité, bezpečnosť, je veľmi žiaduca. Preto každá fáza ochorenia vyžaduje svoj vlastný prístup v závislosti od konkrétneho priebehu tejto formy tyreoiditídy.

Autoimunitné tyreoiditida, počas fázy tyreotoxikózy neodporúča užívanie drog tyrostatickými (zníženie funkcie gormonsinteziruyuschuyu štítnej žľazy), ako hyperfunkcia s tam endokrinné orgán, a zvýšené hladiny hormónov v krvi je v dôsledku deštrukcie svojich buniek. Ak je thyrotoxic fáza komplikovaný problémy s kardiovaskulárnym systémom, vhodné použitie beta-adrenergných blokátorov.

Po príchode hypothyroidnej fázy je predpísaná hormonálna substitučná liečba. V súčasnosti je najbežnejším liekom na tento účel L-tyroxín. Jeho dávkovanie sa vypočíta individuálne pre každého pacienta v závislosti od jeho hmotnosti a stupňa poškodenia štítnej žľazy. Kontrola účinnosti substitučnej liečby sa uskutočňuje každých 3 až 6 mesiacov pomocou testov štítnej žľazy a TSH a pri zohľadnení celkového klinického obrazu. Toto by malo riešiť iba ošetrujúci lekár.

Imunokorektívne prípravky a komplexy vitamínov budú tiež užitočné v terapii.

Ak rast tkaniva štítnej žľazy začne ovplyvňovať susedné orgány, to znamená, stlačte ich, operácia je ukázaná - resekcia. Táto metóda je radikálna, ale v tomto prípade je to nevyhnutné.

Nie všetci ľudia bežne užívajú hormonálnu liečbu. Z veľkej časti to pramení z prílišnej "erudícia" - niektoré zdroje v nich uviedlo, opísala desivé príbehy o negatívnych účinkoch hormonálnej substitučnej terapie, ktorá z veľkej časti nedôvodné. Na tomto pozadí, viac a viac získava pôdu pod nohami liečbu autoimunitné tyreoiditida homeopatii alebo iných netradičných alebo ľudových prostriedkov. Horšie z takýchto metód liečby samozrejme nebude a v niektorých prípadoch dochádza k zlepšeniu stavu pacienta. Malo by sa pamätať na jednu vec: akákoľvek liečba (homeopatická alebo iná metóda) by mala byť pod kontrolou endokrinológa. Samoliečba s autoimunitnou tyroiditídou môže spôsobiť nenapraviteľné škody!

Prognóza autoimunitnej tyroiditídy

Ak hovoríme o prognóze vývoja AIT, môže sa dostať uspokojivé hodnotenie, hoci nie je možné vyliečiť autoimunitnú tyroiditídu. Včasná diagnostika a terapia môže dostatočne vážne inhibovať proces deštrukcie štítnej žľazy a následne jej dysfunkciu. V takýchto prípadoch sa pozoruje dlhodobá remisia patológie, ktorá môže trvať až 20 rokov, bez započítania zriedkavých a krátkych období exacerbácie autoimunitnej tyroiditídy. Hlavným rizikom AIT a vysokou úrovňou AT na TPO je možnosť rozvoja hypotyreózneho stavu štítnej žľazy v budúcnosti.

Ak sa žena po tehotenstve rozvinie po pôrode po pôrode, vo dvoch prípadoch z 3 sa objaví po ďalšom dieťati. A približne v štvrtine prípadov postpartum prechádza do chronickej autoimunitnej tyroiditídy a dôsledky takejto formy AIT sú pretrvávajúce hypotyreózne stavy štítnej žľazy.

Autoimunitná tyroiditída a jej chronická forma patria medzi najčastejšie choroby štítnej žľazy. Nebezpečenstvo tohto ochorenia je predovšetkým v obtiažnosti diagnózy, pretože počiatočné štádiá fázy euthyrosis a subklinické fáze AIT môže nastať úplne bez príznakov. Symptóm sa prejavuje hlavne v aktívnom štádiu ochorenia.

Vzhľadom na to, že riziko, z väčšej časti, sú ľudia vo veku 40 až 50, mali by byť vysielaný pravidelne vyjadriť svoj štítnu žľazu. To isté platí aj pre rodičov, medzi ktorými sú u pacientov s abnormalitami štítnej žľazy - predispozíciou k endokrinné orgánovej dysfunkcia môže byť prenášaný geneticky, čo znamená, že príčiny autoimunitné tyreoiditidy alebo chronických formách zahŕňajú dedičnosť. A posledná vec, ktorú si treba pamätať: samoliečba nie je možnosťou - ujma môže ďaleko presahovať plánovaný prínos.

Môžete Chcieť Profi Hormóny