Autoimunitná tyroiditída a tehotenstvo sú pomerne nebezpečné kombinácie.

Táto patológia štítnej žľazy ohrozuje zdravie matky nenarodeného dieťaťa a dokonca môže vyvolať potrat.

Preto je veľmi dôležité včas venovať pozornosť príznakom tejto choroby a kontaktovať endokrinológ alebo gynekológa.

Hormonálne pozadie ženy určuje priebeh tehotenstva.

Počas tohto obdobia dostáva štítna žľaza dodatočný stres.

Správne predpisovaná liečba nielenže podporuje zdravie ženy, ale pomôže aj pri formovaní plodu a pri úplnom pokrytí všetkých jeho vnútorných orgánov.

Povaha ochorenia a jej účinok na tehotenstvo

Autoimunitná tyroiditída (Hashimotova tyroiditída) je chronický zápal štítnej žľazy, ktorý vedie k porušeniu jej folikulárnych buniek.

S touto chorobou v tele ženy existuje nedostatok hormónov štítnej žľazy, ktoré sú mimoriadne dôležité pre správnu formáciu plodu.

Stáva sa to preto, lebo telo omylom ničí bunky štítnej žľazy vlastnými protilátkami.

Vývoj patológie pokračuje so sprievodnou infiltráciou lymfatických tkanív, čo môže okrem iného spôsobiť oneskorenú toxikózu a placentárnu nedostatočnosť.

Táto choroba prispieva k mnohým faktorom:

  1. Genetické.
  2. Oslnenie.
  3. Odložené infekčné choroby.
  4. Foci chronickej infekcie.
  5. Prekročenie úrovne jódu.
  6. Radiačné žiarenie.

Táto patológia môže byť vyvolaná aj nepriaznivou ekologickou situáciou alebo psychoemotionálnym stresom.

Podľa štatistík sa choroba najčastejšie vyskytuje u žien žijúcich v kontaminovaných megacities, vo veľkých priemyselných mestách, ako aj v oblastiach s nízkym obsahom selénu a jódu v pôde.

Aktivita lymfocytov je priamo ovplyvnená prebytkom v životnom prostredí, jedením alebo pitie zlúčenín chlóru alebo fluóru.

Navyše príčina štítnej žľazy môže slúžiť ako nekontrolované použitie liekov obsahujúcich jód alebo hormonálnych liekov.

Ako rozpoznať tyroiditídu?

Choroba sa postupne rozvíja a dlho sa vôbec nevykazuje.

Vo zriedkavých prípadoch je tyroiditída sprevádzaná zvýšenou štítnou žľazou, zatiaľ čo funkcia samotného orgánu zostáva normálna.

Napriek tomu lekári identifikujú množstvo príznakov, ktoré môžu indikovať prítomnosť tejto patológie u tehotných žien, medzi ktoré patria:

V počiatočných štádiách vývoja ochorenia možno identifikovať len tieto nešpecifické príznaky.

Avšak s prechodom štítnej žľazy na druhú fázu vývoja sa objavujú ďalšie príznaky ochorenia.

Najznámejšie z nich sú:

  • vysoké potenie;
  • ťažká arytmia alebo tachykardia;
  • problémy s pamäťou, sluchom;
  • chrapľavý hlas;
  • hypertenzia;
  • tras prstov;
  • znížená koncentrácia pozornosti;
  • silná dýchavičnosť aj po malých zaťaženiach;
  • zablokované pohyby čriev;
  • vysoká podráždenosť;
  • bolesť v kĺboch.

Hashimotova tyroiditída je komplexná choroba, ktorá sa môže prejaviť ako porušenie fungovania akéhokoľvek vitálneho tela systému: nervového, kardiovaskulárneho, trávenia.

Ak zistíte aspoň niekoľko príznakov, môžete okamžite ísť do zdravotníckeho zariadenia bez toho, aby ste čakali na vznik život ohrozujúcich následkov.

Ako sa liečí tyroiditída počas tehotenstva?

Liečba tejto choroby je určitá zložitosť.

Faktom je, že počas tehotenstva sú ženy kontraindikované na akúkoľvek chirurgickú intervenciu a je tiež zakázané piť hormonálne lieky.

Operácia na resekciu štítnej žľazy sa môže uskutočniť buď pred alebo po pôrode.

Aby sa zastavil vývoj ochorenia bez poškodenia plodu, je predpísaná hormonálna substitučná liečba liekom Levothyroxine sodium.

Liečivo sa má opiť dávkou 50-70 mg denne.

Na sledovanie zdravia pacienta je potrebné vykonať mesačné testy na určenie hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu v krvi.

Ak prekročí normu, dávku lieku má upraviť ošetrujúci lekár.

Ako ďalšia udržiavacia terapia sa odporúča piť špeciálne lieky - jodidy, napríklad jodomarín alebo jodid draselný.

Jód je obsiahnutý v hormónoch štítnej žľazy, takže v prípade nedostatku tohto chemického prvku v tele, ich syntéza nebude možná.

Ak chcete zachovať pozitívnu náladu pacienta, môžete použiť nasledujúce pomôcky:

  • relaksoterapiya;
  • art terapia;
  • Hudobná terapia;
  • Cvičebná terapia;
  • špeciálne navrhnuté diéty.

Hlavným cieľom užívania levothyroxínu sodného a jodomarínu je udržiavať štítnu žľazu počas tehotenstva.

Lieky, vrátane Jodomarinu, sa odporúčajú pokračovať v pití po pôrode: s mliekom musia nevyhnutné hormóny vstúpiť do tela dieťaťa, pretože počas šiestich mesiacov pokračuje v tvorbe mozgu.

Prevencia je zárukou zdravia

Na sledovanie zdravotného stavu žien, ktoré sú registrované v konzultáciách žien, by sa mali podrobiť pravidelným lekárskym vyšetreniam.

Tehotenstvo je najlepšie naplánované vopred: podrobiť sa ultrazvukovému vyšetreniu, darovať krv na zistenie úrovne autoprotilátok štítnej žľazy.

Vyšetrenie s palpáciou tiež pomáha zistiť nežiaduce zmeny v štítnej žľaze.

Moderná laboratórna diagnostika umožňuje získať kompletné informácie o možnom riziku vývoja u budúceho dieťaťa akejkoľvek patológie alebo odchýlky v pomere hormónov.

Na prevenciu sa odporúča pacientom piť lieky obsahujúce jód, napríklad jodomarín, pred počatím a počas tehotenstva, najmä ak žijú v oblastiach s nedostatkom jódu alebo v oblastiach kontaminovaných rádioaktívnym jódom.

Takže napríklad trávite menej času na otvorenom slnku: na pláži alebo na soláriu.

Okrem toho je potrebné dodržiavať správny režim dňa, zahrnúť jódovanú soľ a morské plody do stravy, ako aj zabrániť vírusovým ochoreniam.

Ak má pacient počas tehotenstva aj malé riziko rozvoja autoimunitnej štítnej žľazy štítnej žľazy, je lepšie začať substitučnú liečbu vopred, aby sa zabránilo potratu a ukončenie tehotenstva v počiatočných štádiách.

Tehotenstvo pri autoimunitných ochoreniach

Tehotenstvo autoimunitných ochorení, najmä v kombinácii, má svoje vlastné vlastnosti. Autoimunitné ochorenia sa považujú za sprevádzané tvorbou protilátok proti vlastným tkanivám tela.

Tri najčastejšie autoimunitné ochorenia v tehotenstve sú idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematosus a antifosfolipidový syndróm.

Imúnna (idiopatická) trombocytopénia v tehotenstve

Toto ochorenie sa vyznačuje prevahou periférnej deštrukcie krvných doštičiek nad ich syntézou v kostnej dreni. Idiopatická trombocytopénia sa považuje za autoimunitnú poruchu, pri ktorej imunoglobulíny napádajú krvné doštičky matky, čo spôsobuje ich sekvestráciu v retikuloendoteliálnom systéme. Táto choroba sa musí odlíšiť od gestačnej trombocytopénie. Ten sa prejavuje poklesom počtu krvných doštičiek na 70 x 10 x 9 / l, nie je sprevádzaný krvácaním, vyvíja sa na konci tehotenstva a zmizne po pôrode.

liečba

Ošetrenie sa nevykonáva za účelom zníženia počtu krvných doštičiek pod 40 * 10 * 9 / l, alebo petechiálne krvácanie. Potom sa prednizón podáva v úvodnej dávke 1 mg / kg po dobu 2 týždňov, po ktorých je liek postupne zrušená. Pri ťažkej idiopatická trombocytopénia intravenóznej imunoglobulín, alebo (v prípade, že pacient Rh-pozitívny) ľudský imunoglobulín antirezus Rho, ktorý zvyšuje počet krvných doštičiek počas 12-48 hodín. Život ohrozujúce krvácanie vyžaduje podávanie vysokých dávok glukokortikoidov a imunoglobulínu. Pri absencii účinku konzervatívnej liečby sa uskutočňuje splenektómia. Ak je počet trombocytov menej ako 20 * 10 * 9 / l pred prirodzený pôrod a menej ako 40 x 10 * 9 / L Pred cisárskych vykonaných transfúziu krvných doštičiek.

Mali by sa monitorovať počet krvných doštičiek u novorodencov, pretože materské protidoštičkové protilátky môžu preniknúť do placenty. Niekedy na 2. až 3. deň života, keď počet krvných doštičiek dosahuje minimum, novorodenec má intrakraniálne krvácanie. Korelácia medzi počtom krvných doštičiek a výsledkom pre novorodenca preto nie je sledovanie ich počtu v plodoch počas tehotenstva. Pôrody sú väčšinou konzervatívne, vaginálne, pretože údaje o výhodách cisárskym rezom pre plod nie je, a operácie so sebou nesie ďalšie riziko pre matku.

Systémový lupus erythematosus v tehotenstve

Lupus trpia prevažne ženy, a preto tehotenstvo autoimunitných ochorení ako je SLE - nie sú neobvyklé. Asistovanej antinukleárne protilátky zahŕňajú anti-RNP-, anti-SM-protilátky, anti-DNA spojené s lupus nefritída a aktivitu anti-Ro (SS-A), a anti-La (SS-B), ak je prítomný, a Sjögrenov syndróm lupus novorodencov so srdcovým blokom. Antihistónové protilátky sú určené na liečbu lupusu. Diagnóza systémový lupus erythematosus dal po detekcii v rovnakom čase, alebo v pravidelných intervaloch po štyroch z jedenástich revidované kritériá Americkej Rheumatology asociácie.

Počas tehotenstva s autoimunitným ochorením sa jeho priebeh zlepšuje u tretiny žien, v tretine - nezmenená a zvyšná tretia - sa zhoršuje. Exacerbácia systémový lupus erythematosus môžu byť život ohrozujúce, ale je ťažké odlíšiť od pristupujúcich preeklampsie. Okrem toho sa oba stavy môžu vyskytnúť súčasne. Diferenciálna diagnostika často umožňuje iba liečbu. Exacerbácie a aktívny proces sú zastavené glukokortikoidmi (napríklad prednizónom v dávke 1 mg / kg / deň).

Komplikácie tehotenstva pri autoimunitnej chorobe plodu zahŕňajú potratu, ZVUR a mŕtvo narodenie (najmä keď sú detegované antifosfolipidové protilátky). Toto tehotenstvo vyžaduje dôkladné sledovanie, ako aj týždenné hodnotenie matky a plodu v treťom trimestri. Riziko lupusu u novorodenca je 10%. Vykazuje sa kožnými léziami, krvnými zmenami (trombocytopénia alebo hemolýza) a systémovými poruchami (napr. Poškodením pečene a zriedkavo srdcovým blokom).

Antifosfolipidové protilátky (lupus antikoagulant a antikardiolipín)

Antifosfolipidové protilátky sú zamerané proti negatívne nabitým fosfolipidom. Tie zahŕňajú lupus antikoagulans, antikardiolipinové IgG alebo IgM protilátky proti glykoproteínu I. môžu byť prítomné samotné alebo v kombinácii s lupusu Protilátky. Antifosfolipidové syndróm znamená prítomnosť aspoň jedného druhu protilátky v kombinácii s arteriálnej alebo žilovej trombózy a jedným alebo viacerými komplikácií pri pôrode alebo bez (zbytočného úmrtie plodu po 10. týždni tehotenstva, závažnou preeklampsiou, fetálny retardácia rastu až 34 týždňov). Počas tehotenstva, je potrebné autoimunitných ochorení screening lupus antikoagulans podľa aktivovaného parciálneho protrombínového času alebo doby koagulácie zriedeného jedu zmije Russell. Na detekciu antikardiolipínu sa používa citlivá a špecifická rádioimunologická skúška. Počas tehotenstva sa antifosfolipidovými pokynmi syndrómom na dejepisu srednedozirovanny podané alebo nízkomolekulárny heparín, alebo na detskom aspirín. Ak sa v anamnéze podáva trombóza, podáva sa antikoagulancia v plných dávkach.

Všetko o žľazy
a hormonálny systém

Štítnej žľazy - jeden z hlavných orgánov endokrinného systému, vďaka ktorej je subjekt sekrécia tyroxínu (T4), trijódtyronín (T3) a peptidový hormón - kalcitonín.

Je to dôležité. Počas tehotenstva je žena zvlášť opatrná pri monitorovaní stavu žliaz a hladiny hormónov, pretože najmenšia patológia môže nepriaznivo ovplyvniť zdravie nenarodeného dieťaťa.

Jedným z hlavných dôvodov porušenia správneho fungovania štítnej žľazy je tvorba autoimunitného procesu, ktorý vyvoláva pokles sekrécie hormónov štítnej žľazy. Či je možné otehotnieť pri autoimunitnej tyroiditíde? Pravdepodobnosť, že žena s touto chorobou je schopná nezávislej koncepcie a normálneho nosenia dieťaťa, je veľmi vysoká.

Štítna žľaza sa nachádza v úrovni hrtanu v prednej časti krku

Príznaky a typy AIT

Klinický obraz autoimunitnej tyroiditídy (AIT) môže byť v niektorých prípadoch asymptomatický, ale najčastejšie sa prejavujú špecifické znaky:

  • Zformuje sa uzlová kondenzácia umiestnená v oblasti štítnej žľazy;
  • žena je ťažké prehltnúť alebo vdychovať vzduch;
  • vyvinú rýchlu únavu a podráždenosť;
  • bolestivé pocity v hltaní žľazy;
  • žena trpí ťažkou toxémiou;
  • v zriedkavých prípadoch môže dôjsť k rozvoju tachykardie.

Patológia môže byť rozdelená do dvoch foriem:

Atrofická forma vyznačuje tým, bežné množstvo štítnej žľazy (v zriedkavých prípadoch, mierne zníženie), a absencia uzlov novotvarov, ako aj výrazný hypotyreóza.

Poznámka. Thyroiditis Hashimoto sa najčastejšie považuje za príčinu vzniku spontánnej hypotyreózy.

Keď sa objaví hypertrofická AIT, vzniká žľaza vo veľkosti, hypertyroidizmus a tyreotoxikóza a objavujú sa aj uzliny.

Hashimotova tyroiditída je forma autoimunitnej tyroiditídy, v ktorej sú tkanivá štítnej žľazy prakticky nerozoznateľné od okolitých tkanív

dôvody

Existuje niekoľko dôvodov pre vývoj patológie:

  • predispozície na genetickú úroveň;
  • užívanie liekov obsahujúcich jód alebo hormóny v nesprávnej dávke;
  • vplyv na telo rádioaktívnych vĺn;
  • silný stres;
  • environmentálne faktory;
  • vírusové ochorenia;
  • niektorých chronických ochorení.

Dôležité! Tehotenstvo s autoimunitnou tyroiditídou môže byť veľmi ťažké, takže žena by mala nielen brať lieky, ale tiež vyhnúť sa silnému stresu, dodržiavať správnu a adekvátnu výživu.

AIT a tehotenstvo

Ak dôjde k rozvoju autoimunitnej tyroiditídy u tehotnej ženy, potom sa naruší správne fungovanie štítnej žľazy. To môže viesť k nedostatku hormónov štítnej žľazy, ktoré sú nevyhnutné pre normálny vývoj embrya v prvom trimestri tehotenstva. Počas tehotenstva môže žena po dlhom asymptomatickom priebehu vyvinúť živý klinický obraz hypotyreózy.

S rozvojom placentárnej nedostatočnosti dochádza k porušeniu správneho fungovania placenty - dieťaťa

Po prvé, nervový systém plodu trpí, odkedy vzniká centrálny nervový systém. V prvom trimestri ďalšieho dieťaťa je zvlášť náchylné k rôznym zmenám v tele matky, takže vývoj autoimunitné thyroiditis v tehotenstve môže spôsobiť účinky, ako je rozvoj preeklampsie či placentárnu nedostatočnosti.

Autoprotilátky proti tyreoidálnej peroxidáze a tyreoglobulínu môže preniknúť placentou, čím patologický vplyv na vývoj štítnej žľazy u dieťaťa. Za stavu ženy má táto choroba silnú toxikózu, ktorá, ako je známe, má nepriaznivý vplyv na zdravie plodu. Existuje vysoká pravdepodobnosť, že pri autoimunitnej tyroiditíde počas tehotenstva môžu mať dôsledky pre dieťa vo forme porúch intelektuálneho a telesného vývoja.

Dôležité! Avšak najzávažnejšou komplikáciou, ktorá sa vyskytuje pri autoimunitnej tyroiditíde a tehotenstve, je spontánny potrat, ktorý nemožno zabrániť žiadnym liekom. Iba v prípade, že choroba je zistená včas a je pod kontrolou, je možné vyhnúť sa strate dieťaťa.

Proces spontánneho potratu je vážnym dôsledkom AIT

Diagnostika AIT

Uskutočnenie diagnózy je dôležité na stanovenie potreby substitučnej liečby L-tyroxínom. Na tento účel sa vykonávajú tieto skúšky:

  • meranie hladiny protilátok proti TPO;
  • koncentrácia hormónu TSH v počiatočných štádiách tehotenstva;
  • Ultrazvuková diagnostika na stanovenie veľkosti a stavu štítnej žľazy.

Bohužiaľ, diagnostikovaní choroby v priebehu tehotenstva je oveľa ťažšie, pretože aj zdravá žena môže objaviť príznaky, ktoré sú charakteristické pre autoimunitné tyreoiditidy (podráždenosť, vypadávanie vlasov, únava, a tak ďalej). Preto sa lekári spoliehajú len na laboratórne údaje.

Skríning je dôležitý až do dvanásteho týždňa tehotenstva a pri odstraňovaní porúch v práci sledovať stav žľazy v priebehu času.

Je to dôležité. Analýza vykonaná na úrovni antityroidných protilátok v tele nie je v každom prípade znakom vývoja tejto patológie. Zvýšenie počtu protilátok môže tiež naznačovať prítomnosť iných foriem tyroiditídy, ktoré sú nezávislou chorobou.

Môžem zrodiť autoimunitné ochorenia?

Môžu rôzne autoimunitné ochorenia negatívne ovplyvniť počatie, tehotenstvo a pôrod? A lieky na liečbu týchto ochorení (väčšinou hormónov) - nemôžu byť brané do tehotenstva? Ako v tejto situácii žena bez liečby?

Aké autoimunitné ochorenia je kategoricky kontraindikované, aby ste mohli porodiť?

Prísne kontraindikácie spojené s určitými diagnózami nie sú, ale závažnosť stavu je dôležitá. V niektorých prípadoch skutočne existujú vážne problémy s počatím, a rodenie detí a pri pôrode, a popôrodnom období.

Ale nie diagnóza určuje kontraindikácie, ale všeobecný stav zdravia.

Hormonálne lieky budú musieť byť brané, váženie rizík. Vo väčšine prípadov lieky posledných generácií neprechádzajú placentou alebo dokonca do materského mlieka.

Napríklad môj osobný autoimunitné zápal štítnej žľazy nebolo mi zabránil takmer plynulo niesť a porodiť úplne zdravé dieťa, a dokonca som vedený na dlhú dobu, po celú dobu (a to aj pred tehotenstvom) užívania drog.

Samozrejme, akákoľvek autoimunitná choroba a dokonca podozrenie z nej - priamy základ pre lekársku kontrolu tehotenstva. Predpísajte všetky lieky a upravte dávku lekára. A nie niečo strašné, ale dobre známe, neustále vás pozerá na lekára. Je nevyhnutné prísne dodržiavať schôdzky a starostlivo sledovať vaše zdravie.

Autoimunitná tyroiditída a tehotenstvo

Autoimunitná tyroiditída je chronické autoimunitné ochorenie štítnej žľazy. Ďalším názvom tejto patológie je Hashimotova choroba. Autoimunitná tyroiditída v neprítomnosti liečby môže viesť k deštrukcii štítnej žľazy a hypotyreóze. Tehotenstvo proti tejto patológii je často komplikované potratmi, gestózami a inými stavmi, ktoré sú pre ženy a plod nebezpečné.

Všeobecné informácie

Autoimunitnú tyroiditídu objavil a opísal japonský vedec a doktor Hashimoto Hakaru. Následne bola choroba pomenovaná podľa lekára, ktorý študoval priebeh tejto patológie.

Autoimunitná tyroiditída u žien sa vyskytuje 10 krát častejšie ako u predstaviteľov silnej polovice ľudstva. Známky ochorenia sa vyskytujú u 15% tehotných žien. Patológia sa zistí hlavne v prvom trimestri gravidity. Poporodená tyroiditída sa vyskytuje u 5% všetkých žien.

dôvody

Hashimotova tyroiditída je autoimunitné ochorenie. S touto patológiou v ľudskom tele sa syntetizujú protilátky, ktoré pôsobia proti vlastným bunkám. Tieto protilátky obsahujú bunky štítnej žľazy (tyreocytov) pre cudzí objekt a snažia sa ho zbaviť. Existuje ničenie buniek štítnej žľazy, čo spôsobuje pokles produkcie hormónov štítnej žľazy a rozvoj hypotyreózy.

Presné príčiny autoimunitnej tyroiditídy neboli stanovené. Bola odhalená genetická predispozícia k vzniku ochorenia. Je známe, že prítomnosť autoimunitnej tyroiditídy u blízkych príbuzných významne zvyšuje riziko tejto patológie. Ochorenie sa často kombinuje s inými autoimunitnými ochoreniami (myasthenia gravis, difúzny toxický chlpatý prach, vitiligo, alopécia, systémová patológia spojivového tkaniva).

Rizikové faktory pre autoimunitnú tyroiditídu:

  • infekčné choroby (najmä vírusové infekcie);
  • nadmernú slnečné žiarenie;
  • vystavenie žiareniu;
  • trauma štítnej žľazy;
  • jódová nerovnováha v tele (nedostatok alebo nadbytok).

Zistilo sa, že nedostatok selénu v pôdach významne zvyšuje riziko vzniku autoimunitnej tyroiditídy. To vysvetľuje vysoký výskyt chorôb v určitých oblastiach sveta. Nedostatok jódu tiež vyvoláva vývoj Hashimotovej tyreoiditídy.

príznaky

Autoimunitná tyroiditída sa zistí hlavne v prvom trimestri tehotenstva. Symptómy ochorenia budú závisieť od formy a fázy procesu. Autoimunitná tyroiditída sa postupne rozvíja po mnoho rokov. Etapy zápalového procesu sa môžu navzájom meniť. Pri absencii adekvátnej liečby vedie tyroiditída k deštrukcii štítnej žľazy a vzniku hypotyreózy.

Varianty autoimunitnej tyroiditídy:

Hypertrofická varianta

V tejto fáze je štítna žľaza hustá, zväčšená. Palpácia orgánu je bezbolestná. Funkcia štítnej žľazy je prerušená, je zaznamenaná hypertyreóza (tyreotoxikóza).

  • duševné poruchy: excitabilita, podráždenosť, slzotvornosť, náhle zmeny nálady;
  • nespavosť;
  • trasenie rúk;
  • pocit, pocit tepla;
  • hnačka;
  • zvýšený krvný tlak;
  • tachykardia (palpitácie srdca);
  • exophthalmos (posúvanie oka vpred).

Pri autoimunitnej tyroiditíde dochádza k miernemu dysfunkcii štítnej žľazy. Príznaky hypertyreózy sú slabé alebo môžu úplne chýbať.

Atrofická varianta

Pri kontrole je štítna žľaza znížená vo veľkostiach, jej funkcia je porušená. Rozvíja hypotyreózu - stav, pri ktorom sa produkcia hormónov štítnej žľazy znižuje. Atrofia je nevyhnutným výsledkom autoimunitnej tyroiditídy. Spomalenie vývoja atrofických procesov je možné len pri správne zvolenej terapii.

  • zmeny v psychike: apatia, letargia, inhibícia;
  • zhoršenie pozornosti a pamäti;
  • pocit chladu;
  • bolesti hlavy a bolesti svalov;
  • znížená chuť do jedla;
  • zápcha;
  • neprimerané zvýšenie telesnej hmotnosti;
  • zníženie krvného tlaku;
  • bradykardia (strata srdcovej frekvencie);
  • suchá koža;
  • vypadávanie vlasov a krehké nechty.

Štádium ochorenia je najvýraznejšie pri vývoji poporodenej tyroiditídy. Po dvoch až štyroch mesiacoch po narodení dieťaťa sa hypertrofická fáza rozvíja, a to aj neskôr po 6 mesiacoch dôjde k hypotyreóze. Pri autoimúnnej tyroiditíde dochádza k pravidelnej inhibícii laktácie.

Klinické prejavy autoimunitnej tyroiditídy sú nešpecifické. Takéto príznaky sa často mylne zmieňujú o prejavy iných ochorení. Časť tehotných žien dlhodobo neurčuje žiadne príznaky tyreoiditídy na pozadí euthyroidizmu (normálna hladina hormónov štítnej žľazy).

Priebeh autoimunitnej tyroiditídy v tehotenstve

Zníženie alebo úplné vymiznutie symptómov ochorenia počas tehotenstva je charakteristickým znakom všetkých autoimunitných ochorení. Hashimotova tyroiditída nie je výnimkou. Po koncepcii dieťaťa dochádza k prirodzenému potlačeniu imunity. Vývoj agresívnych protilátok sa znižuje, deštruktívne procesy v tkanivách štítnej žľazy sa pozastavujú. Mnoho žien si všimne významné zlepšenie ich blahobytu počas tehotenstva.

Autoimunitná tyroiditída sa prejavuje skoro po narodení dieťaťa. Po poruche sa ochorenie rýchlo postupuje. Stav ženy sa zhoršuje, vznikajú všetky typické príznaky patológie. Postnatálna tyreoiditída vedie k perzistujúcej hypotyreóze (pokles hladiny hormónov štítnej žľazy) v priebehu 8-12 mesiacov od prejavu ochorenia.

Komplikácie tehotenstva

Na pozadí autoimunitnej tyroiditídy sa vyskytujú nasledujúce komplikácie:

  • spontánny potrat;
  • predčasné dodanie;
  • placentárna nedostatočnosť;
  • fetálna hypoxia a oneskorenie vo vývoji;
  • preeklampsie;
  • anémia;
  • krvácanie počas tehotenstva a pôrodu.

Hashimotova tyreoiditída v štádiu hypotyreózy môže spôsobiť neplodnosť. Nedostatok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje reprodukčné zdravie žien. Zhoršenie folikulov vo vaječníkoch je ovplyvnené, ovulácia je nemožná. Je dosť ťažké počať dieťa bez predchádzajúcej liečby.

Otehotnenie, ktoré sa vyskytuje na pozadí autoimunitnej tyroiditídy, nie vždy končí bezpečne. Prvých šesť týždňov sa embryo vyvíja pod vplyvom hormónov štítnej žľazy. Nedostatok hormónov štítnej žľazy v tomto štádiu vedie k potratom. Dokonca aj keď trimester tehotenstva bezpečne prechádza, existuje vysoké riziko vnútromaternicovej smrti plodu a predčasného pôrodu.

Účinky na plod

S rozvojom autoimunitnej tyroiditídy sa v ženskom tele formujú agresívne protilátky proti tyroglobulínu a tyroperoxidáze. Tieto protilátky ľahko prechádzajú cez placentárnu bariéru, vstupujú do krvného obehu a zničia tkanivo štítnej žľazy plodu. Zničenie orgánu ďalej vedie k rozvoju hypotyreózy, čo následne zabraňuje intelektuálnemu vývoju dieťaťa po narodení.

Určitým nebezpečenstvom je zastúpenie atrofickým variantom autoimunitnej tyroiditídy, pri ktorej sa tvorba hormónov štítnej žľazy znižuje a hypotyreóza sa u matky vyvíja. Nedostatok materských hormónov štítnej žľazy narúša normálny vývoj nervového systému plodu a vedie k oneskoreniu vývoja dieťaťa po jeho narodení.

diagnostika

Na identifikáciu autoimunitnej tyroiditídy sa uskutočňujú nasledujúce štúdie:

  • palpácia štítnej žľazy;
  • laboratórny výskum;
  • US.

Keď palpácia upozorňuje na zvýšenú hustotu štítnej žľazy. V štádiu hypertyreózy bude orgán zväčšený s hypotyreózou zníženou. Pri prehĺtnutí štítnej žľazy je mobilný, nie spájaný s okolitými tkanivami.

Na stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy je potrebné vykonať krvný test. Krv sa odoberá z žily, nezáleží na čase. Autoimunitná tyroiditída je indikovaná nasledujúcimi zmenami:

  • zvýšené hladiny protilátok proti tyreoglobulínu a tyroperoxidázy;
  • zvýšenie koncentrácie protilátok proti TSH;
  • zmena hladiny hormónov štítnej žľazy - T3 a T4 (zvýšenie štádia hypertyreózy a pokles hypotyreózy).

Pri vykonávaní ultrazvuku lekár venuje pozornosť veľkosti a hustote štítnej žľazy, prítomnosti cudzích inklúzií v tkanive. Počas tehotenstva sa ultrazvuk vykonáva každých 8 týždňov až do úplného narodenia. Podľa indikácií sa uskutočňuje tkanivová biopsia štítnej žľazy (plot pre podozrivé oblasti orgánu na analýzu).

Spôsoby liečby

Liečba autoimunitnej tyroiditídy je riešená endokrinológom. Výber schémy liečby bude závisieť od trvania tehotenstva, formy patológie a závažnosti stavu tehotnej ženy. Počas liečby sa fetálny stav monitoruje pomocou ultrazvuku, Dopplera a KTG.

Cieľom liečby je zabrániť vzniku hypotyreózy na pozadí autoimunitnej patológie. Oprava hladín hormónov predpísaných sodnou soľou levothyroxínu v nízkych dávkach (až 75 mcg / deň). Liečba prebieha pod neustálou kontrolou hladiny TSH v krvi (analýza sa podáva raz za 4 týždne). Keď sa zvýši koncentrácia TSH, dávka levotyroxínu sa postupne zvyšuje.

V štádiu tyreotoxikózy nie je liek indikovaný. Na odstránenie nepríjemných prejavov ochorenia (palpitácia, hnačka, duševné poruchy) je predpísaná symptomatická liečba. Výber lieku bude závisieť od obdobia tehotenstva. Tyreostatiká (lieky, ktoré inhibujú syntézu hormónov štítnej žľazy) nie sú pre túto patológiu predpísané.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy pokračuje po narodení dieťaťa. Liečba sa nevykonáva v hypertyroidnej fáze. Pri rozvoji hypotyreózy sa predpisuje sodík levothyroxínu. Dávka liečiva sa vyberá individuálne pod kontrolou hladiny TSH v krvi.

Špecifická liečba autoimunitného procesu počas tehotenstva sa nevykonáva. V súčasnosti neexistujú žiadne účinné a bezpečné lieky, ktoré by mohli spomaliť progresiu ochorenia. Kortikosteroidy a imunosupresívne lieky sú predpisované podľa prísnych údajov a až po narodení dieťaťa.

Chirurgická liečba autoimunitné thyroiditis vykonávané vo veľkom meradle štítnej žľazy s kompresiou okolitých orgánov (priedušnice, veľkých krvných ciev), rovnako ako v prípade podozrenia na zhubný nádor. Operácia je indikovaná pred počatím dieťaťa alebo krátko po porodu. Počas tehotenstva sa chirurgická liečba neodporúča. Operácia pre budúce matky sa vykonáva len pre dôležité indikácie.

Plánovanie tehotenstva

Autoimunitná tyroiditída v štádiu hypotyreózy môže spôsobiť neplodnosť. Nedostatok hormónov štítnej žľazy narúša zrenie folikulov, inhibuje ovuláciu a narúša koncepciu dieťaťa. V počiatočných štádiách tehotenstva môže hypotyreóza spôsobiť spontánny potrat. Prerušenie tehotenstva v tejto patológii nastáva hlavne až 8 týždňov.

Plánovanie koncepciu dieťaťa s autoimunitné tyreoiditidy môže iba stupeň euthyrosis (normálne koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi). Dosiahnuť taký stav môže byť konštantný príjem hormonálnych liekov. Optimálne dávkovanie stanoví lekár. Liečba sa vykonáva pod kontrolou hladiny TSH v krvi. V prípade potreby môže lekár zmeniť dávku lieku, aby pomohla ženke počať a nosiť dieťa bez komplikácií.

S nástupom tehotenstva sa mení hladina hormónov štítnej žľazy. V prvej polovici tehotenstva dochádza k prirodzenému zvýšeniu produkcie hormónov štítnej žľazy, čo ovplyvňuje priebeh ochorenia a stav tehotenstva. Čakanie na dávku dieťaťa hormonálnych liekov sa mení. Výber dávky levotyroxínu počas tehotenstva je riešený endokrinológom.

Systémové autoimunitné ochorenia a ich účinok na srdce tehotných žien

Kardiovaskulárny systém môže byť zapojený do patologického procesu pri mnohých systémových autoimunitných ochoreniach.

Obzvlášť časté sú perikarditída, myokarditída / kardiomyopatia, poškodenie chlopní, srdcový blok, aortitída, systémová alebo pľúcna hypertenzia a infarkt myokardu.
Mnohí pacienti trpiaci chorobami tejto skupiny sú ženy v plodnom veku. Tehotenstvo môže ovplyvniť priebeh choroby a na druhej strane pacienti majú vysoké riziko komplikácií tehotenstva v dôsledku existujúceho ochorenia. Ochorenie srdca sa môže stať hlavným problémom u tehotnej ženy s systémovým autoimunitným ochorením a významne ovplyvňuje prognózu pre matku i dieťa. Niektoré funkcie a situácie spojené s vysokým rizikom budú analyzované z hľadiska ich klinického manažmentu.

Autoimunitné poruchy sú u žien 5 krát častejšie a vrchol ich prejavov je v reprodukčnom veku. Preto sa tieto poruchy často pozorujú u tehotných žien.

Systémový lupus erythematosus a antifosfolipidový syndróm

Systémový lupus erythematosus (SLE) je ochorenie so širokým rozsahom klinických prejavov. Najčastejšie postihuje kožu a pohybový aparát, ale v zásade môže trpieť akékoľvek telo. V lupus môže dôjsť, nefritída, intersticiálna pľúcne ochorenie, hemolytickú anémiu, trombocytopéniu a psychózy. U pacientov so SLE sa zistí počet protilátok. Antinukleárne protilátky (AHA) sú takmer vždy prítomné. Medzi nimi, protilátky špecifické pre rôzne štruktúry: anti-DNA, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. Vyskytujú sa s rôznymi frekvenciami a zodpovedajú určitým klinickým prejavom (napr. Nefritída alebo Raynaudova choroba). Diagnóza SLE je stanovená na základe klinického obrazu a prítomnosti sérologických markerov. Široko používaný klasifikácia American College of Rheumatology (ACR), ktorý bol aktualizovaný v roku 1997, nie je nástroj pre klinickú diagnózu, ale je užitočné pre správne zaradenie chorých na výskumných projektoch. Avšak klinické prejavy zahrnutá do zoznamu CAF, ako aj iných kritérií (anamnézou rekurentná potratov, suchých očí alebo úst, "reumatizmus" v detskom veku), by mali klinickým premýšľať o diagnóze SLE.

Antifosfolipidových protilátok (APL), vrátane antikardiolipinových protilátky (ACL) a lupus antikoagulans, sa nachádzajú v 40% pacientov so SLE. Ich prítomnosť je vo vzájomnom vzťahu s recidivujúce trombózy a komplikácií pri pôrode, ako je obvyklé potratu a predčasných pôrodov. Kombinácia klinických príznakov s konštantnými pozitívnou reakciou na APLS a predstavuje antifosfolipidové syndróm, ktorý môže nastať v SLE a ďalších autoimunitných ochorení, alebo samostatne ako primárny APS.

Pri SLE je často ovplyvnené srdce. Najbežnejšou je perikarditída, ktorá sa nedá odlíšiť od iných foriem akútnej perikarditídy. Zvyčajne sa opakuje a je sprevádzané pleurálnymi léziami; je charakterizovaná nízkymi hladinami komplementu v perikardiálnej tekutine. Lupus erythematosus zvyčajne dobre reaguje na steroidy a antimalariká.

Poškodenie ventilu je vždy sprevádzané prítomnosťou aPL. Najčastejšie trpia mitrálne a aortálne chlopne, regurgitácia sa vyskytuje častejšie ako stenóza. Závažnosť poškodenia ventilov je premenlivá; niekedy existujú hemodynamické poruchy, ktoré vyžadujú chirurgickú liečbu. Ďalšou možnou komplikáciou SLE a APS je systémová embólia. Riadenie liekov nie je dostatočne testované, pretože ani kortikosteroidy, ani antitrombotické / antikoagulačné lieky nemôžu brániť progresii ochorenia. Mnohí pacienti nakoniec vyvolajú hemodynamické komplikácie, ktoré vyžadujú výmenu ventilov. Srdcová chirurgia u týchto pacientov je obzvlášť plná komplikácií; zvyšuje frekvenciu tromboembólie a z dlhodobého hľadiska dochádza k porušovaniu štruktúry umelých chlopní.

U pacientov so SLE je zvýšené riziko trombózy koronárnej artérie. Ateroskleróza je najčastejšia v tejto skupine a koronárna trombóza je opísaná pomocou APS. Je odporúčané prísne monitorovanie vaskulárnych rizikových faktorov spolu s antiagregačnou liečbou u pacientov s pozitívnou hypertenziou a antikoagulácia u pacientov s APS. Najnovšie údaje naznačujú, že antimalarické lieky môžu vyvolať trombózu.

Pľúcna hypertenzia je zriedkavá, ale potenciálne smrteľná komplikácia SLE a APS. Presné údaje o tejto komplikácii nie sú stanovené pre obe ochorenia, avšak ťažké formy, bohužiaľ, nie sú nezvyčajné. Údaje o rizikových faktoroch pre nástup pľúcnej hypertenzie v SLE sú rozporuplné. Niektoré štúdie poukazujú na zvýšené riziko u pacientov s Reynaudovým syndrómom a anti-URNP a aPLs.

Vrodený srdcový blok (BBC) je zriedkavá komplikácia, ktorá sa vyskytuje u detí, ktorých matky majú protilátky anti-Ro a anti-La. Kompletný srdcový blok je bežnejší ako neúplné formy vzdušných síl.

Počas gravidity nie je možné predvídať priebeh SLE, ale môže sa zhoršiť, a to najmä hneď po pôrode. Komplikácie zahŕňajú: retardáciu rastu plodu, predčasné podanie v dôsledku preeklampsie a vrodeného srdcového bloku v dôsledku penetrácie materských protilátok prostredníctvom placenty. Ženy s antifosfolipidovými protilátkami sú tiež vo väčšej miere rizikom tromboembolických komplikácií. Dojčatá môžu mať anémiu, trombocytopéniu alebo leukopéniu.

Systémová skleróza

Systémová skleróza - stav, v ktorom je proliferácia fibroblastov, čo vedie k tesnenie kože (skleroderma, alebo v gréckej - "tvrdej kože"). Raynaudova choroba sa vyskytuje u takmer všetkých pacientov so systémovou sklerózou. Plavidlá sú často postihnuté. Keď rozptýlené formy ochorenia (trup lézie kože tváre a končatín), má sklon k vzniku pažeráka ochorenia, obličiek (malígny hypertenzia) a pľúc (intersticiálne ochorenie) a vzhľad protilátok tropoizomeraze 1. s obmedzenými foriem ochorení (žiadne napadnutie, pri ktorej je pokožka tela) zvyčajne nie je žiadna choroba obličiek alebo pľúc. Namiesto toho, títo pacienti často vyvinú pľúcnej hypertenzie, rovnako ako kalcifikácie, Raynaudova choroba, pažeráka ochorenia, acroscleroderma a teleangiektázie (CREST syndróm). Značkou tejto formy sklerodermie sú protilátky proti centromérom (anti-centromérne).

Porážka srdca v systémovej skleróze sa vyskytuje v niekoľkých formách. Perikardiálne ochorenia nie sú také časté ako pri iných ochoreniach spojivového tkaniva, ako je napríklad SLE. Klinicky skryté poruchy vedenia a arytmie sú bežnejšie a tachibradikardia je zriedkavá. V myokarde sa môže vyvinúť fibróza; Syndolická a diastolická dysfunkcia sa pozoruje v neskorom štádiu ochorenia.

Pľúcna hypertenzia (LH) je najzávažnejšou komplikáciou ako obmedzenej, tak difúznej systémovej sklerózy. Typicky sa klinický obraz je zastúpená v dvoch variantoch: 1) obmedzená sklerodermia - antitsentromernye protilátka - arteriálna cievne LH a 2) difúzne sklerodermia - aHTH-SCL-70 protilátky - sekundárne PH (v dôsledku pľúcnej fibrózy). Avšak u niektorých pacientov s obmedzenou foriem sa môže vyvinúť pľúcnej fibrózy, a u niektorých pacientov s difúznymi foriem - vaskulárne LH, zvyčajne v prítomnosti protinukleárními protilátkami nukleolárních. Transtorakální Dopplerovská echokardiografia dát dobre koreluje s údajmi získanými katetrizácia pravého srdca:, systolický arteriálny tlak> 30 mm Hg. Art. je prahom na stanovenie diagnózy pľúcnej hypertenzie. Okrem toho, zníženie oxidu uhoľnatého difundujúcej kapacitu v neprítomnosti významné lézie intersticiálna pľúcna je indikátorom prítomnosti LH a môžu byť použité ako diagnostické kritériá spolu s echokardiografiou.

Kardiopulmonálne komplikácie sú v súčasnosti hlavnou príčinou smrti pacientov s oboma formami systémovej sklerózy. Preto včasná detekcia a liečba týchto stavov je základom pre liečbu pacientov so sklerodermou.

Zápalové myopatie

Zápalové myopatie zahŕňajú polymyozitídu (PM), dermatomyozitídu (DM) a bežnú myozitídu. Druhá forma je zvyčajne refraktérna na imunosupresívnej liečbe u starších pacientov, takže tehotenstvo v tejto skupine je vzácna. PM a DM sú spoločné znaky (poškodenie svalov), ale sú úplne odlišné ochorenia s klinickým (kožné lézie s DM), patologická (infiltrácia perimysium s DM a endomysiu - keď PM) a patogénne (humorálnej alebo T-helper 2, alebo Th2 autoimmunegastritis odpoveď na DM a mobilný alebo VY - v PM). Rovnako ako u PM a u DM môže dôjsť k komplikáciám z pľúc. Obvykle ide o intersticiálnu chorobu sprevádzanú výskytom protilátok KtRNA syntetázy; väčšina z nich sú protilátky proti racTnann-tRNA-cMHTeTa3e (anti-Jol protilátka).

Napriek tomu, že myokard pozostáva zo svalového tkaniva, klinické príznaky srdcového zlyhania pri systémových zápalových myopatiách sú zriedkavé. Systolická dysfunkcia nie je hlavným znakom, okrem malej podskupiny pacientov s protilátkami proti častice rozpoznávajúcej signál (anti-SPR protilátka). Títo pacienti vyvinú ťažkú ​​formu PM sprevádzanú kardiomyopatiou. Jednotlivé prípady vedenia a poškodenia perikardu sú opísané. Sekundárna LH v dôsledku pľúcnej fibrózy je zriedkavá.

Zmiešané ochorenia spojivového tkaniva

Zmiešané ochorenia spojivového tkaniva (SST) majú rovnaké znaky ako SLE, systémová skleróza a zápalové myopatie; Raynaudova choroba je hlavným príznakom. Sérologické markery tohto stavu sú anti-URNP protilátky.

Kardiovaskulárne prejavy v SZSN zahŕňajú perikarditídu, prolaps mitrálnej chlopne a menej často myokarditídu a poruchy vedenia. Najvýznamnejšou komplikáciou je LH. Z klinického a patologického hľadiska je LH v SZST podobný LH pri syndróme SLE a CREST.

Systémová vaskulitída

Pri systémovej vaskulitíde je poškodenie srdca zriedkavé. Najtypickejším príkladom je Kawasakiho choroba, ktorá je zvyčajne komplikovaná aneuryzmami koronárnej artérie, najmä u detí. Ischémia myokardu môže byť známkou nodulárnej polyarteritidy a Churg-Straussovho syndrómu, často prejavujúceho sa srdcovým zlyhaním. Je menej častá pri ANCA-pozitívnej vaskulitíde malých ciev (Wegenerova granulomatóza a mikro-polyangitída). Poranenie veľkých ciev je typické pre temporálnu arteritídu, ktorá sa takmer vždy vyskytuje u pacientov starších ako 50 rokov a arteritidu Takayasu, ku ktorej dochádza u mladých žien.

Trombóza, zvyčajne žilová, je jednou z možných komplikácií Behcetovej choroby - stav charakterizovaný recidivujúcimi vredmi ústnej dutiny a genitálií, ako aj opakujúca sa uveitída. Aneuryzmy, endomyokardiálna fibróza a poruchy vedenia sú tiež opísané.

Tehotenstvo a systémové autoimunitné ochorenia

Tehotenstvo je kritickým obdobím mnohých žien s autoimunitnými ochoreniami. Účinok je recipročný, t.j. tehotenstvo môže zmeniť priebeh ochorenia a existujúce ochorenie ovplyvňuje prognózu tehotenstva pre matku i dieťa. Ďalším problémom je farmakologická liečba tehotnej ženy s autoimunitným ochorením, pretože mnohé bežne používané lieky sú počas tehotenstva kontraindikované. Všeobecne platí, že zápalovej aktivity z najlepších môže byť riadená pomocou perorálnej steroidy (pri uvážení, že vysoké dávky zvyšujú riziko hypertenzie, diabetes, infekcie, predčasné prasknutie membrány, atď). Používaný hydroxychlorochín (v akútnych prípadoch sa nepoužíva) av ťažkých prípadoch intravenózny metylprednizolón a azatioprin. Pre prevenciu a liečbu tromboembolických komplikácií sa najlepšie hodia heparín, výhodne s nízkou molekulárnou hmotnosťou, pretože je ľahko podávať samotné, je bezpečné a nespôsobuje osteoporózy.

Reumatoidná artritída

Reumatoidná artritída, ktorá existovala pred tehotenstvom, zvyčajne dočasne podlieha. Neexistuje žiadny špecifický účinok na plod, ale doručenie môže byť ťažké u žien s postihnutím bedra alebo bedrovej chrbtice. Ak dôjde k výskytu RA počas gravidity, liečba prvej línie je prednizolón. V prípadoch, ktoré nie sú vhodné na liečbu, môžu byť potrebné ďalšie imunosupresory.

Myasthenia gravis

Myasténia gravis tečie počas tehotenstva rôznymi spôsobmi. Časté akútne záchvaty myasthenia môže vyžadovať zvýšené dávky cholínesterázy lieky (neostigmínu), ktoré môžu spôsobiť príznaky spojené s prebytkom holinergetikov; môže to vyžadovať podávanie atropínu. Niekedy sa myastenia gravis stáva rezistentnou na štandardnú liečbu a vyžaduje použitie kortikosteroidov alebo imunosupresív. Pri narodení žena môže potrebovať asistovanú ventiláciu, títo pacienti sú extrémne citlivé na lieky, ktoré potláčajú dýchanie (útlm, opioidy, horčík). Vzhľadom k tomu, imunoglobulín G, ktorý je zodpovedný za myasthenia prechádza placentárnou bariérou, čas myasthenia pozorovaná u 20% novorodencov, a ešte väčší počet novorodencov narodených matkám, ktoré nie sú vystavené tymektómie.

Imunopatologická trombocytopenická purpura (ITP)

ITP asociované s materským antiagregačným imunoglobulínom G má tendenciu zhoršovať priebeh tehotenstva. Liečba kortikosteroidmi vedie k zníženiu hladiny imunoglobulínu G a vedie k remisii u väčšiny žien, ale trvalé zlepšenie sa pozoruje iba v 50%. Imunosupresia a plazmaferéza ďalej znižujú hladinu imunoglobulínu G. Veľmi zriedkavo, ak konzervatívna liečba nie je účinná, prípady vyžadujú splenektómiu; najlepšie je vyrábať v 2. trimestri tehotenstva, čo umožňuje dosiahnuť stabilnú remisiu u 80% žien. Transfúzia trombómu je indikovaná len vtedy, ak je potrebný cisársky rez a počet krvných doštičiek v matke

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Autoimunitné ochorenia počas tehotenstva

Podstatou autoimunitnej choroby je, že leukocyty začnú bojovať proti bunkám orgánov a tkanív vlastného organizmu.

V niektorých prípadoch sa imunitný systém stáva príliš citlivým a začne užívať svoje antigény pre zahraničné. Tak začína choroba, ktorá vyvolala samotné telo. Takisto dostal meno autoimunitného.

Pri spúšťaní takýchto patologických procesov je možné znížiť a zvýšiť funkcie tkanív a cieľových buniek.

dôvody

Tehotné ženy v dôsledku hormonálnych zmien predstavujú osobitnú rizikovú skupinu. Okrem toho ženy sú vystavené autoimunitným poruchám päťkrát viac ako muži, hlavný vrchol ochorení spadá presne do veku, v ktorom sa rodíte.

Moderná medicína zatiaľ nedosiahla konsenzus o príčinách autoimunitných ochorení. Existujú však štyri skupiny ochorení, ktoré sú podmienené rozdelením podľa ich pôvodu.

  • Choroby spojené s genetickými mutáciami na pozadí negatívneho vplyvu ekológie a dedičných faktorov;
  • Choroby, ktoré vznikli v dôsledku spojenia zdravých tkanív s exoantigénmi, čo vedie k prirodzenému reakciu tela na odstránenie postihnutých oblastí;
  • Autoimunitné poruchy spôsobené transformáciou mäkkých tkanív pod vplyvom karcinogénov, toxínov, alergénov, vírusov a mikróbov;
  • Poruchy súvisiace so zhoršenou histogématickou ochranou. V tomto prípade dochádza ku kontaktu orgánov a tkanív s antigénmi.

príznaky

Existuje veľa rôznych autoimunitných porúch. Ich spoločným znakom je, že sa vyvíjajú veľmi pomaly a v prvých štádiách ich príznaky sú slabo vyjadrené. Avšak tehotenstvo môže vyvolať exacerbáciu ochorenia, pretože došlo k zmene hormonálneho zázemia.

Symptómy závisia od ochorenia, budeme hovoriť o príznakoch tých chorôb, ktoré sa najčastejšie vyskytujú u starších matiek.

  • Hashimotova choroba postihuje bunky štítnej žľazy. V tomto prípade môžu tehotné ženy pozorovať zápchu, zvýšenú únavu, znížený svalový tonus, zimnicu, depresívny stav.
  • Roztrúsená skleróza sa vyskytuje v dôsledku poruchy nervových buniek. U tehotnej ženy je ataxia, znížený svalový tonus, problémy s hovorením, bolestivé pocity bez špecifickej lokalizácie, výkyvy nálady a depresie.
  • Systémový lupus erythematosus je léziou spojivového tkaniva. V tomto prípade môže tehotná žena mať odchýlky vo fungovaní srdca, obličiek a pečene, kožnú vyrážku a bolesť kĺbov.
  • Počas tehotenstva sú charakteristické aj ochorenia štítnej žľazy - je to Basedova choroba a tyroiditída. Sú charakterizované rukami, migrénami, závratmi, všeobecnou slabosťou, podráždenosťou.

Diagnóza autoimunitnej choroby v tehotenstve

Diagnóza ochorenia je veľmi zložitá, pretože príznaky autoimunitných porúch môžu byť zamieňané s fyziologicky spôsobenými komplikáciami počas tehotenstva.

Ak chcete urobiť diagnózu, musíte pravidelne robiť testy a podstúpiť screeningové štúdie. V zlom stave a prítomnosti špecifických príznakov môže gynekológ predpísať ďalšie testy a detegovať protilátky.

komplikácie

Niektoré autoimunitné ochorenia zmiznú počas tehotenstva alebo prejdú do remisie. Iné, naopak, sa zhoršujú, čo vedie k funkčnému narušeniu mnohých orgánov a tkanív. To negatívne ovplyvňuje zdravie budúcej matky a vývoj jej dieťaťa.

V počiatočných štádiách tehotenstva môžu autoimunitné poruchy viesť k potratu. Gestóza je tiež autoimunitná porucha, je plná skorého oddelenia placenty, zamrznutého tehotenstva, predčasného pôrodu.

Autoimunitné ochorenia matky, ako aj ich liečebná liečba môžu viesť k mnohým vážnym následkom pre dieťa, od oneskorenia fyzického vývoja až po smrteľný výsledok.

liečba

Čo môžete urobiť

Počas obdobia plánovania počatia by očakávaná matka mala podstúpiť úplné vyšetrenie a v prípade potreby liečiť existujúce ochorenia tak, aby počas tehotenstva nespôsobovali škodlivé komplikácie.

Ak sa autoimunitná porucha vyskytne iba počas tehotenstva, najskôr musíte byť pokojní. Stres a emocionálny stres sú provokujúcim faktorom v progresii ochorení.

Pamätajte, že mnohé autoimunitné ochorenia sú plné prerušenia tehotenstva. Z tohto dôvodu je potrebné pravidelne navštevovať gynekológa, ďalších odborníkov a neustále sledovať ich schôdzky.

Udržiavanie zdravého životného štýlu, minimálneho fyzického a emočného stresu prispeje k efektívnosti liečby.

Odmietnite myšlienku sebazaprenia a používania tradičnej medicíny. Liečba autoimunitných ochorení u tehotných žien sa musí riadiť individuálnou schémou.

Čo doktor urobí

Gynekológ pri detekcii niekoľkých markerov ochorení pridelí niekoľko ďalších štúdií s cieľom stanoviť presnú diagnózu a identifikovať príčiny autoimunitných porúch.

V závislosti od obdobia tehotenstva sa rozhodne o možnosti liečby. V prvom trimestri existuje veľmi vysoké riziko potratu, možno vykonať iba hormonálnu, antistresovú a sedatívnu terapiu.

V druhom a treťom trimestri je možná farmakoterapia. V tomto prípade musí lekár upozorniť pacienta na možné komplikácie vývoja dieťaťa.

V núdzových prípadoch môže byť predpísaná chirurgická intervencia, ale najčastejšie sa operácia vykonáva pred tehotenstvom alebo po pôrode.

Lekár by mal s pacientom vopred prediskutovať a zvoliť spôsob a termín doručenia. V mnohých ohľadoch to bude závisieť od pôrodných indikácií a stavu ochorenia tehotnej ženy.

prevencia

Aj pred tehotenstvom by sa malo zaobchádzať s vlastným zdravím a pripraviť telo na globálne zmeny. Dokončite vyšetrenie, odstráňte chorobu, začnite piť vitamín-minerálny komplex na posilnenie imunity.

Zdravý životný štýl, vrátane správnej výživy, vyhýbanie sa zlým zvykom, dodržiavanie každodennej rutiny, každodenné prechádzky a fyzické cvičenia, je dobrou prípravou na tehotenstvo a prevenciu mnohých chorôb počas tehotenstva.

Môžete Chcieť Profi Hormóny