Štítna žľaza

Štítna žľaza, jej hormóny

Štítna žľaza pozostáva z dvoch lalokov a izmutu a nachádza sa pred hrtanom. Hmotnosť štítnej žľazy je 30 g.

Hlavnou štrukturálnou a funkčnou jednotkou žľazy sú folikuly - zaoblené dutiny, ktorých stena je tvorená jedným radom buniek kubického epitelu. Folikuly sú naplnené koloidom a obsahujú hormóny tyroxín a trijódtyronín, ktoré sú spojené s proteínovým tyroglobulínom. V interfolikulárnom priestore sú C-bunky, ktoré produkujú hormón kalcitonín. Železo je bohato zásobované krvou a lymfatickými cievami. Množstvo krvi tečúcej štítnou žľazou za 1 minútu je 3-7 krát vyššie ako hmotnosť samotnej žľazy.

Biosyntéza tyroxínu a trijódtyronínu sa vykonáva vďaka jodácii aminokyseliny tyrozínu, takže v štítnej žľaze dochádza k aktívnej absorpcii jódu. Obsah jódu vo folikuloch je 30-krát vyšší ako jeho koncentrácia v krvi a pri hypertyreoidizme je tento pomer ešte väčší. Absorpcia jódu sa vykonáva aktívnou cestou. Po tom, ako sa tyrozín, ktorý je súčasťou tyreoglobulínu, spája s atómovým jódom, vytvára sa monojodotyrozín a diiodotyrozín. V dôsledku kombinácie dvoch molekúl diiodotyrozínu sa vytvára tetrajódtyronín alebo tyroxín; kondenzácia mono- a diiodotyrozínu vedie k tvorbe trijódtyronínu. Neskôr v dôsledku pôsobenia proteáz, ktoré štiepia tyroglobulín, sa účinné aktívne hormóny uvoľňujú do krvi.

Aktivita tyroxínu je niekoľkonásobne nižšia ako aktivita trijódtyronínu, avšak obsah tyroxínu v krvi je približne 20-krát vyšší ako obsah trijódtyronínu. Thyroxín môže byť prevedený na trijódtyronín po dejodácii. Na základe týchto skutočností sa predpokladá, že hlavným hormónom štítnej žľazy je trijódtyronín a tyroxín plní funkciu svojho predchodcu.

Syntéza hormónov je neoddeliteľne spojená s požitím jódu do tela. Ak je nedostatok jódu v regióne, ktorý žije vo vode a pôde, je tiež nedostatočný v potravinových produktoch rastlinného a živočíšneho pôvodu. V tomto prípade, aby sa zabezpečila dostatočná syntéza hormónu, štítna žľaza detí a dospelých sa zvyšuje vo veľkosti, niekedy veľmi významne, t.j. tam je goiter. Zvýšenie môže byť nielen kompenzačné, ale aj patologické, nazýva sa to endemický goiter. Nedostatok jódu v potrave je najlepšie kompenzovať morské riasy a iné morské produkty, soľ, stolný minerálna voda s obsahom jódu, jódu pekárenské prísady. Nadmerný príjem jódu v tele vytvára zaťaženie štítnej žľazy a môže viesť k vážnym následkom.

Hormóny štítnej žľazy

Derivát aminokyseliny tyrozín, ktorý má štyri atómy jódu, sa syntetizuje vo folikulárnom tkanive

Derivát aminokyseliny tyrozín má tri jódové atómy, je syntetizovaný vo folikulárnom tkanive, 4-10 krát aktívnejší ako tyroxín. nestály

Polypeptid sa syntetizuje v parafolikulárnom tkanive a neobsahuje jód

Účinky tyroxínu a trijódtyronínu

  • aktivovať genetický aparát bunky, stimulovať metabolizmus, spotrebu kyslíka a intenzitu oxidačných procesov
  • proteínový metabolizmus: stimuluje syntézu proteínov, avšak v prípade, keď hladina hormónov prekračuje normu, prevažuje katabolizmus;
  • metabolizmus tukov: stimuluje lipolýzu;
  • metabolizmus uhľohydrátov: pri hyperprodukcii sa stimuluje glykogenolýza, zvyšuje sa hladina glukózy v krvi, aktivuje sa vstup do buniek, aktivuje sa pečeňový insulinázový systém
  • zabezpečiť vývoj a diferenciáciu tkanív, najmä nervovej;
  • zvýšenie účinkov sympatického nervového systému zvýšením počtu adrenoreceptorov a inhibíciou monoaminooxidázy;
  • prosimpaticheskie účinky sa prejavujú vo zvýšenie srdcovej frekvencie, systolického objemu, krvný tlak, dychová frekvencia, črevnej motility, CNS dráždivosti, fervescence

Zmeny vo výrobe tyroxínu a trijódtyronínu

Štítna žľaza Nanizmus (kretinizmus)

Myxedém (ťažká forma hypotyreózy)

Basedovova choroba (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Basedovova choroba (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Porovnávacie charakteristiky nedostatočnej produkcie somatotropínu a tyroxínu

Hypofýzový nanizmus (dwarfismus)

Štítna žľaza Nanizmus (kretinizmus)

Účinok hormónov štítnej žľazy na funkcie tela

Charakteristickým účinkom hormónov štítnej žľazy (tyroxín a trijódtironín) je zvýšenie energetického metabolizmu. Zavedenie hormónu je vždy sprevádzané nárastom spotreby kyslíka a odstránením štítnej žľazy jeho poklesom. Pri zavedení hormónu sa metabolizmus zvyšuje, množstvo uvoľnenej energie sa zvyšuje a telesná teplota stúpa.

Thyroxín zvyšuje spotrebu sacharidov, tukov a bielkovín. Existuje strata hmotnosti a intenzívna konzumácia glukózy z krvi tkanivami. Strata glukózy z krvi je kompenzovaná jej doplňovaním kvôli zvýšenej dezintegrácii glykogénu v pečeni a svaloch. Zníženie zásob tukov v pečeni znižuje množstvo cholesterolu v krvi. Zvýšená exkrécia vody, vápnika a fosforu.

Hormóny štítnej žľazy spôsobujú zvýšenú excitabilitu, podráždenosť, nespavosť, emočnú nerovnováhu.

Thyroxín zvyšuje minimálny objem krvi a srdcovej frekvencie. Hormon štítnej žľazy je potrebný na ovuláciu, podporuje zachovanie tehotenstva, reguluje funkciu mliečnych žliaz.

Rast a vývoj tela je tiež regulovaný štítnou žľazou: zníženie jeho funkcie spôsobuje zastavenie rastu. Hormon štítnej žľazy stimuluje tvorbu krvi, zvyšuje sekréciu žalúdka, čriev a sekréciu mlieka.

Okrem hormónov obsahujúcich jód produkuje štítna žľaza kalcitonín, čo znižuje obsah vápnika v krvi. Thyreokalcitonín je antagonista paratyroidných hormónov prištítnych teliesok. Tyreokalcitonín pôsobí na kostné tkanivo, zvyšuje aktivitu osteoblastov a proces mineralizácie. V obličkách a črevách hormón inhibuje reabsorpciu vápnika a stimuluje spätnú absorpciu fosfátov. Vykonávanie týchto účinkov vedie k hypokalcémie.

Hyper- a hypofunkcia žľazy

hyperfunkcia (Hypertyreóza) spôsobuje chorobu nazývanú závažné ochorenie. Medzi hlavné príznaky ochorenia: struma, exophthalmia, zvýšenie metabolizmu, srdcovej frekvencie, zvýšené potenie, pohybová aktivita (úzkostlivosť), podráždenosť (náladovosť, zmeny nálady, emočná labilita), únava. Rútok je tvorený difúznym rozšírením štítnej žľazy. Teraz sú metódy liečby tak účinné, že závažné prípady ochorenia sú zriedkavé.

hypofunkcia (Hypotyreóza) štítnej žľazy, ktoré vznikajú v ranom veku až do 3-4 rokov, spôsobujú vznik symptómov kreténizmus. Deti trpiace kretinizmom, ktoré zaostávajú vo fyzickom a duševnom vývoji. Príznaky: nanizmus a porušením telesných proporcií, široký, hlboko zapadnuté nosový mostík, široko posadené oči, ústa otvorené a vyčnievajúce jazýček trvalo, pretože to nie je v rozpore s ústami, krátke a ohnuté končatiny, matný expresie. Životnosť takýchto ľudí zvyčajne neprekračuje 30-40 rokov. Počas prvých 2-3 mesiacov života môžete dosiahnuť následný normálny duševný vývoj. Ak je liečba zahájená v jednom roku veku, 40% detí vystavených tejto choroby, sú na veľmi nízkej úrovni psychického vývoja.

Hypofunkcia štítnej žľazy u dospelých vedie k výskytu choroby nazývanej myxedém, alebo slizničný edém. Pri tejto chorobe znižuje intenzitu metabolických procesov (15-40%), telesnej teploty, tepovej frekvencie sa stal menej časté, zníženie krvného tlaku, tam je opuch, vypadávanie vlasov, rozbité nechty sa tvár bledá a bez života, ako maska. Pacienti sú charakterizovaní pomalosťou, ospalosťou, nedostatočnou pamäťou. Myxedém je pomaly progresívna choroba, ktorá v prípade neliečenia vedie k úplnej invalidite.

Regulácia funkcie štítnej žľazy

Špecifickým regulátorom činnosti štítnej žľazy je jód, samotný hormón štítnej žľazy a TSH (tyreotropný hormón). Jód v malých dávkach zvyšuje sekréciu TSH a vo veľkých dávkach ho znižuje. Štítna žľaza je pod kontrolou CNS. Takéto potraviny, ako je kapusta, rutabaga, repy, potlačujú funkciu štítnej žľazy. Vývoj tyroxínu a trijódtironínu sa dramaticky zvyšuje v podmienkach dlhotrvajúceho emočného vzrušenia. Treba tiež poznamenať, že sekrécia týchto hormónov sa urýchľuje poklesom telesnej teploty.

Poruchy endokrinnej funkcie štítnej žľazy

S nárastom funkčnej aktivity štítnej žľazy a nadmernej tvorby hormónov štítnej žľazy sa objaví stav hypertyroidizmus (hypertyroidizmus), ktorá sa vyznačuje zvýšenou hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi. Zmeny tohto stavu sa vysvetľujú účinkami hormónov štítnej žľazy vo zvýšených koncentráciách. Preto vzhľadom na nárast bazálneho metabolizmu (hypermetabolizmus) má pacient mierne zvýšenie telesnej teploty (hypertermia). Telesná hmotnosť klesá napriek zachovaniu alebo zvýšeniu chuti do jedla. Táto podmienka sa prejavuje zvýšenou potrebou kyslíka, tachykardiou, zvýšenou kontraktilitou myokardu, zvýšeným systolickým krvným tlakom, zvýšenou pľúcnou ventiláciou. Zvyšuje sa aktivita ATP, zvyšuje sa počet p-adrenergných látok, vyvíja sa pocit intolerancie tepla. Zvýšená excitabilita a emočná labilita sa môžu prejaviť trasením končatín a inými zmenami v tele.

Zvýšená produkcia a sekrécia hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť celý rad faktorov, na správnu identifikáciu, ktorá je závislá na voľbe spôsobu korekcie štítnej žľazy. Medzi nimi sú faktory, ktoré spôsobujú hyperaktivita folikulárnych buniek štítnej žľazy (rakovina prostaty, mutácie G-proteínov) a zvyšujú tvorbu a sekréciu hormónov štítnej žľazy. Hyperfunkcia thyrocytes pozorované v nadmernej stimulácii thyrotropin receptora zvýšený obsah TSH, ako sú nádory hypofýzy, alebo zníženú citlivosť receptorov tirsoidnyh tirotrofah hormóny predného laloku hypofýzy. Častou príčinou hyperfunkcia thyrocytes, zväčšenie veľkosti prostaty je stimulácia protilátok TSH receptora nej autoimunitné ochorenie nazývané Gravesova choroba vyvýšených - Basedowova (obrázok 1). Dočasné zvýšenie hladiny hormónov v krvi tirsoidnyh môžu vyvinúť v dôsledku zničenia thyrocytes zápalových procesov v prostate (toxická Hashimotova tyroiditida), prijímajúci nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy a jódu prípravkov.

Môže sa prejaviť zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy tyreotoxikóza; v tomto prípade hovoria o hypertyroidizme s tyreotoxikózou. Ale tyrotoxikóza sa môže vyvinúť pri zavedení prebytočného množstva hormónov štítnej žľazy do tela bez prítomnosti hypertyroidizmu. Vývoj tyreotoxikózy je opísaný ako výsledok zvýšenia citlivosti bunkových receptorov na hormóny štítnej žľazy. Existujú tiež známe opačné prípady, keď je znížená citlivosť buniek na hormóny štítnej žľazy a stav rezistencie na hormóny štítnej žľazy.

Zníženie tvorby a sekrécie hormónov štítnej žľazy môže byť spôsobené rôznymi príčinami, z ktorých niektoré sú dôsledkom porúch mechanizmov regulácie funkcie štítnej žľazy. Napríklad, hypotyreóza (hypotyreóza) sa môžu vyvinúť pri súčasnom znížení tvorby TRH v hypotalame (tumory, cysty, expozícia, encefalitída v hypotalame a ďalšie.). Takáto hypotyreóza sa nazývala terciárna. Sekundárne hypotyreózy sa vyvíja v dôsledku nedostatočného vzdelania HBG hypofýzy (tumory, cysty, ožarovanie, chirurgické odstránenie hypofýzy, encefalitída, atď). Primárne hypotyreóza môže dôjsť v dôsledku autoimunitné zápal žľazy, s deficitom jódu, selénu, neúnosne nadmerného príjmu strumigenní výrobkov - goitrogens (niektoré druhy kapusty), po ožiarení žľazy, chronické podávanie niekoľkých liekov (lieky jód, lítium, antithyreoidika) a ďalšie.

Obr. 1. Difúzne zvýšenie veľkosti štítnej žľazy u 12-ročnej dievčiny s autoimunitnou tyroiditídou (T. Foley, 2002)

Nedostatočná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k zníženiu intenzity metabolizmu, spotreby kyslíka, ventilácie, kontraktility myokardu a malého objemu krvi. Pri ťažkej hypotyreóze sa môže vyvinúť stav, ktorý bol nazvaný myxedema Slizničný edém. To nastane v dôsledku akumulácie (prípadne pod vplyvom zvýšenej TSH), mukopolysacharidov a vody v bazálnych vrstiev pokožky, čo vedie k opuch tváre a kože cestovitej konzistencie, ako aj k zvýšeniu telesnej hmotnosti, aj keď so stratou chuti do jedla. Pacienti s myxedém môže vyvinúť mentálna retardácia a motora, ospalosť, citlivosť na chlad, znížená inteligencia, tonus sympatického rozdelenie ANS a ďalších zmien.

V komplexnom procese tvorby hormónov štítnej žľazy sú zapojené iónové pumpy na zabezpečenie príjmu jódu, rad enzýmov bielkovinovej povahy, vrátane kľúčovú úlohu štítnej žľazy peroxidázou. V niektorých prípadoch môže mať osoba genetickú chybu, ktorá vedie k poruche štruktúry a funkcie, ktorá je sprevádzaná porušením syntézy hormónov štítnej žľazy. Môžu sa pozorovať genetické defekty v štruktúre tyreoglobulínu. Oproti tyroperoxidázovej a tyroglobulínovej autoprotilátke sa často vytvárajú, čo je sprevádzané aj porušením syntézy hormónov štítnej žľazy. Aktivita procesov zachytávanie jódu a jeho začlenenie do tyreoglobulínu môže byť ovplyvnená radom farmakologických činidiel tým, že reguluje syntézu hormónov. Ich syntézu môže ovplyvniť príjem jódových prípravkov.

Výskyt hypotyreózy u plodu a novorodencov môže viesť k vzniku kretinizmus - fyzický (malý rast, porušenie telesných rozmerov), sexuálne a mentálne nedostatočné rozvojové trendy. Týmito zmenami sa dá predísť adekvátnou náhradnou liečbou hormónmi štítnej žľazy v prvých mesiacoch po narodení dieťaťa.

Štruktúra štítnej žľazy

Štítna žľaza je svojou hmotnosťou a veľkosťou najväčším endokrinným orgánom. Zvyčajne pozostáva z dvoch lalokov spojených s izmutom a nachádza sa na prednej strane krku a je pripevnený k prednému a bočnému povrchu trachey a hrtana spojivovým tkanivom. Priemerná hmotnosť normálnej štítnej žľazy u dospelých sa pohybuje medzi 15-30 g, ale jeho veľkosť, tvar a topografia sa značne líšia.

Funkčne aktívna štítna žľaza najprv z endokrinných žliaz sa objavuje v procese embryogenézy. Štítna žľaza v ľudskom plodu sa vytvára v 16. - 17. deň intrauterinného vývoja vo forme akumulácie endodermálnych buniek v koreňovom jazyku.

V počiatočných štádiách vývoja (6-8 týždňov) je základom žľazy vrstva intenzívne proliferujúcich epiteliálnych buniek. Počas tohto obdobia dochádza k rýchlemu rastu žľazy, ale ešte nevytvára hormóny. Prvé známky sekrécia identifikuje pas 10-11 minút týždne (vo veľkosti približne 7 cm, plody), ako sú bunky prostaty sú už schopné absorbovať jódu za vzniku koloidu a syntetizovať tyroxín.

Pod kapsulou sa objavujú jednotlivé folikuly, v ktorých sa vytvárajú folikulárne bunky.

V rudimentu štítnej žľazy rastú para-folikulárne (okolofalikulárne) alebo C-bunky z 5. páru žiabrových vreciek. V 12. až 14. týždni vývoja plodu nadobudne celá pravá strana štítnej žľazy folikulárnu štruktúru a ľavá - o dva týždne neskôr. V 16. a 17. týždni už bola štítna žľaza plodu úplne diferencovaná. Štítna žľaza ovocia vo veku 21-32 týždňov sa vyznačuje vysokou funkčnou aktivitou, ktorá naďalej rastie na 33-35 týždňov.

V parenchýme žľazy existujú tri typy buniek: A, B a C. Hlavnou hmotnosťou buniek parenchýmu je tyrotsit (folikulárne alebo A-bunky). Obkladajú stenu folikulov, v ktorých dutiny je koloid. Každý folikul je obklopený hustou sieťou kapilár, v ktorej sa absorbuje tyroxín vylučovaný štítnou žľazou a trijódtyronínom.

V nezmenenej štítnej žľaze sú folikuly rovnomerne rozmiestnené v celom parenchýme. Pri nízkej funkčnej aktivite žľazy sú tyrocyty zvyčajne ploché, s vysoko valcovitými (výška buniek je úmerná stupňu aktivity procesov, ktoré sa v nich vykonávajú). Koloidné plnenie lumenov folikulov je homogénna viskózna kvapalina. Veľká časť koloidu je tyreoglobulín vylučovaný tyrocytmi do lúmenu folikulu.

B bunky (bunky Ashkenazi-Gurtle) sú väčšie ako tyrocyty, majú eozinofilnú cytoplazmu a okrúhle centrálne jadro. Biogénne amíny, vrátane serotonínu, sa našli v cytoplazme týchto buniek. Po prvýkrát sa B-bunky objavujú vo veku 14-16 rokov. Vo veľkom počte sa vyskytujú u ľudí vo veku 50-60 rokov.

Parafolikulární alebo C-bunky (v ruštine transkripčných K-buniek) sa líši od thyrocytes neschopnosť absorbovať jód. Poskytujú syntézu kalcitonínu - hormónu, ktorý sa podieľa na regulácii metabolizmu vápnika v tele. C-bunky sú väčšie ako tyrocyty, spravidla sú vo folikulách len solitárne. Ich morfológie buniek, súhrnnú proteín pre export (tam sú drsné endoplazmatické retikulum, Golgiho aparát, sekrečné granule, mitochondrie). Pri histologických preparátoch cytoplazma C-buniek vyzerá ľahšie ako cytoplazma tyrocytov, a preto ich názov - svetlo bunky.

Ak sa na úrovni tkanív, hlavné štrukturálne a funkčné jednotka folikulov štítnej žľazy sú obklopené bazálnych membránach, jeden z potenciálnych orgán štítnej žľazy jednotiek môže byť mikrodolki, zložené folikuly, C-buniek, gemokapillyary, tkanivá bazofily. Mikrodóm sa skladá zo 4-6 folikulov obklopených fibroblastovou membránou.

V čase narodenia je štítna žľaza funkčne aktívna a štrukturálne úplne diferencovaná. U novorodencov sú folikuly malé (s priemerom 60-70 μm), keď sa vyvinie telo dieťaťa, ich veľkosť sa zvyšuje a dosahuje 250 μm u dospelých. V prvých dvoch týždňoch po narodení pôrodných folikulov intenzívne, o 6 mesiacov sú dobre vyvinuté vo všetkých žľazy a do roku dosiahnu priemer 100 mikrónov. V priebehu puberty dochádza k zvýšeniu rastu parenchýmu a strome žľazy, k zvýšeniu jej funkčnej aktivity, ktorá sa prejavuje zvýšením výšky tyrocytov, zvýšením aktivity enzýmov.

U dospelého človeka je štítna žľaza pripevnená k hrtanu a hornej časti priedušnice takým spôsobom, že tento ismus je umiestnený na úrovni II-IV tracheálnych polôh.

Hmotnosť a veľkosť štítnej žľazy sa počas celého života mení. Zdravá novorodenca hmotnosť železa sa pohybuje v rozmedzí od 1,5 do 2 g Do konca prvého roka života hmoty sa zdvojnásobí a pomaly sa zvýši na dobe puberty až 10-14 Zvýšenie hmotnosti je zrejmý najmä vo veku 5-7 rokov. Hmotnosť štítnej žľazy vo veku 20-60 rokov sa pohybuje od 17 do 40 g.

Štítna žľaza má výnimočne vysoký krv v porovnaní s inými orgánmi. Objemový prietok štítnej žľazy je približne 5 ml / g za minútu.

Štítna žľaza sa dodáva s párovými hornými a dolnými tyroidnými tepnami. Niekedy sa v krvi nachádza nespárovaná, najnižšia tepna (a. thyroidea ima).

Odtok žilovej krvi zo štítnej žľazy sa vykonáva cez žily, ktoré tvoria plexusy v obvode laterálnych lalokov a izmutu. Štítna žľaza má rozsiahlu sieť lymfatických ciev, lymfatických, ktoré sa stará o hlbokej krčnej lymfatických uzlín na Supraklavikulární a potom bočné hlboké krčné uzliny. Lymfatické cievy laterálnych cervikálnych hlbokých lymfatických uzlín tvoria na každej strane krku jugulárny kmeň, ktorý tečie doľava do hrudného kanálika a vpravo do pravého lymfatického kanálika.

Štítna žľaza je inervovaná postgangliovými vláknami sympatického nervového systému z horných, stredných (hlavne) a dolných krčných uzlín sympatického kmeňa. Tyroidné nervy tvoria plexusy okolo ciev vhodných pre železo. Predpokladá sa, že tieto nervy vykonávajú vazomotorickú funkciu. Pri inervácii štítnej žľazy sa zúčastňuje vagus nerv, ktorý nesie parasympatické vlákna na žľaz v horných a dolných laryngeálnych nervoch. Syntéza hormónov štítnej žľazy obsahujúcich jód T3 a T4 sa uskutočňuje folikulárnymi A-bunkami-tyrocytmi. Hormóny T3 a T4 sú jódované.

Hormóny T4 a T3 sú jódované deriváty aminokyseliny L-tyrozín. Jód, ktorý je súčasťou ich štruktúry, je 59 - 65% hmotnosti molekuly hormónu. Potreba jódu na normálnu syntézu hormónov štítnej žľazy je uvedená v tabuľke. 1. Sekvencia syntéznych procesov je zjednodušená nasledovne. Jód vo forme jodidu je zachytený z krvi cez iónová výveva sa akumuluje v thyrocytes, oxiduje a aktivovaný fenolový kruh tyrozínu v kompozícii v tyreoglobulínu (organifikaci jódu). Iodácia tyreoglobulínu s tvorbou mono- a dijodotyrozínov sa uskutočňuje na hranici medzi tyrozínom a koloidom. Ďalej, zlúčenina (kondenzácia) dvoch molekúl diiodotyrozínov s tvorbou T4 alebo diiodotyrozín a monojodotyrozín za vzniku T3. Časť tyroxínu podlieha deiodácii v štítnej žľaze tvorbe trijódtyronínu.

Tabuľka 1. Normy príjmu jódu (WHO, 2005. od I. Dedov, et al., 2007)

Potreba jódu mcg / deň

Deti predškolského veku (od 0 do 59 mesiacov)

Deti školského veku (od 6 do 12 rokov)

Adolescenti a dospelí (viac ako 12 rokov)

Tehotné ženy a ženy počas dojčenia

Jodizovaný tyroglobulín spolu s T pripojeným k nemu4 a T3 Je nahromadený a skladovaný vo folikuloch vo forme koloidu, ktorý vykonáva úlohu depotných hormónov štítnej žľazy. Uvoľňovanie hormónov sa prejavuje ako dôsledok pinocytózy folikulárneho koloidu a následnej hydrolýzy tyroglobulínu vo fagolysozómoch. Vydané T4 a T3 sú vylučované do krvi.

Základná denná sekrécia štítnej žľazy je približne 80 μg T4 a 4 ug T3 V tomto prípade sú tyrocyty folikulov štítnej žľazy jediným zdrojom endogénneho T4. Na rozdiel od T4, T3 sa tvorí v malom počte tyrocytov a hlavná tvorba tejto aktívnej formy hormónu sa uskutočňuje v bunkách všetkých tkanív tela dejódovaním približne 80% T4.

Normálne obsah T4 v krvi je 60 až 160 nmol / l a T3 - 1-3 nmol / l. Polčas rozpadu T4 je asi 7 dní a T3 - 17 - 36 h. Obidva hormóny sú hydrofóbne, 99,97% T4 a 99,70% T3 sú transportované krvou v spojenej forme s plazmatickými proteínmi - globulín viažucim tyroxín, prealbumín a albumín.

Takže okrem žľazového depotu hormónov štítnej žľazy je v tele prítomné aj druhé - mimoriadne ironické depot hormónov štítnej žľazy, ktoré predstavujú hormóny spojené s proteínmi pre transport krvi. Úlohou týchto depa je, aby sa zabránilo rýchlemu zníženiu hormónov štítnej žľazy v tele, ktoré by mohli nastať v krátkej zníženie ich syntézu, napríklad po krátkom zníženie príjmu jódu. Viazanej forme hormónov v krvi, aby sa zabránilo ich rýchlu clearance z tela obličkami, chráni bunky pred nekontrolovanému vstupu do týchto hormónov. Bunky dostávajú voľné hormóny v množstvách zodpovedajúcich ich funkčným potrebám.

Tyroxín vstupujúci do buniek prechádza deiodáciou pod pôsobením deiodinázových enzýmov a keď sa oddelí jediný atóm jódu, tvorí sa z neho aktívnejší hormón trijódtyronín. V tomto prípade, v závislosti od ciest dejodácie od T4 môže byť vytvorená ako aktívna T3, ako neaktívne, tak aj reverzibilné T3 (3,3 ', 5'-trijód-L-tyronín-pT3). Tieto hormóny sa postupne deionizujú na metabolity T2, potom T1 a T0, ktoré sú konjugované s kyselinou glukurónovou alebo sulfátom v pečeni a vylučované žlčou a obličkami z tela. Nielen T3, ale iné metabolity tyroxínu môžu tiež vykazovať biologickú aktivitu.

Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy je primárne spôsobený ich interakciou s jadrovými receptormi, čo sú nehistóniové proteíny umiestnené priamo v jadre buniek. Existujú tri hlavné podtypy receptorov hormónov štítnej žľazy: TPp-2, TPp-1 a TP-1. V dôsledku interakcie s T3 receptor je aktivovaný, komplex hormón-receptor interaguje s hormonálne citlivou oblasťou DNA a reguluje transkripčnú aktivitu génov.

Bolo zistené množstvo negenómových účinkov hormónov štítnej žľazy v mitochondriách, plazmatických membránach buniek. Najmä, hormóny štítnej žľazy môžu meniť priepustnosť mitochondriálnej membrány a vodíkových protónov disociačných dýchanie a fosforylácie procesy, znižuje syntézu ATP a zvýšené vyvíjanie tepla v tele. Zmení priepustnosť plazmových membrán na ióny Ca2 + a ovplyvňuje mnoho intracelulárnych procesov, ktoré sa vykonávajú za prítomnosti vápnika.

Hlavné účinky a úloha hormónov štítnej žľazy

Normálne fungovanie akejkoľvek a všetkých telesných orgánov a tkanív je možné s normálnou hladiny hormónov štítnej žľazy, pretože majú vplyv na rast a zrenie tkaniva, výmenu energie a metabolizmus proteínov, lipidov, sacharidov, nukleových kyselín, vitamínov a ďalších látok. Izolujte metabolické a iné fyziologické účinky hormónov štítnej žľazy.

Metabolické účinky:

  • aktivácia oxidačných procesov a zvýšený bazálny metabolizmus, zvýšené vychytávanie kyslíka tkanivami, zvýšenie produkcie tepla a telesnej teploty;
  • stimulácia syntézy bielkovín (anabolický účinok) vo fyziologických koncentráciách;
  • zvýšená oxidácia mastných kyselín a zníženie ich hladiny v krvi;
  • Hyperglykémia spôsobená aktiváciou glykogenolýzy v pečeni.

Fyziologické účinky:

  • udržiavanie normálnych procesov rastu, vývoja, diferenciácie buniek, tkanív a orgánov vrátane CNS (myelinizácia nervových vlákien, diferenciácia neurónov), ako aj procesy regenerácie fyziologických tkanív;
  • zvýšenie účinkov SNS zvýšením citlivosti adrenoreceptorov na účinok Adr a HA;
  • zvýšená excitabilita CNS a aktivácia duševných procesov;
  • účasť na poskytovaní reprodukčnej funkcie (podpora syntézy GH, FSH, LH a účinkov inzulínu podobného rastového faktora - IGF);
  • účasť na tvorbe adaptívnych reakcií organizmu na nepriaznivé účinky, najmä na chladu;
  • účasť na vývoji svalového systému, zvýšenie sily a rýchlosti svalových kontrakcií.

Regulácia tvorby, sekrécie a transformácie hormónov štítnej žľazy sa vykonáva komplexnými hormonálnymi, nervovými a inými mechanizmami. Ich vedomosti vám umožňujú diagnostikovať príčiny poklesu alebo zvýšenia sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Kľúčovou úlohou pri regulácii sekrécie hormónov štítnej žľazy hrajú hormóny hypotalamu-hypofýzy-tyroidnej osi (obr. 2). Základná sekrécia hormónov štítnej žľazy a jej zmeny pod rôznymi vplyvmi je regulovaná hladinou TRH hypotalamu a TTG hypofýzy. TGG stimuluje produkciu TSH, ktorá má stimulujúci účinok na prakticky všetky procesy štítnej žľazy a sekréciu T4 a T3. Za normálnych fyziologických podmienok je tvorba TRH a TSH regulovaná hladinou voľného T4 a T. v krvi na základe mechanizmov negatívnej spätnej väzby. V tejto sekrécii TRH a TSH je inhibovaná vysokou hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a pri ich nízkej koncentrácii zvyšuje.

Obr. 2. Schematické znázornenie regulácie tvorby a sekrécie horských hôr v osi hypotalamu, hypofýzy a štítnej žľazy

Dôležitou úlohou v mechanizmoch regulácie hormónov v osi hypotalamu-hypofýzy a štítnej žľazy je stav citlivosti receptorov na pôsobenie hormónov na rôznych úrovniach osi. Zmeny v štruktúre týchto receptorov alebo ich stimulácia autoprotilátkami môžu byť príčinou narušenia tvorby hormónov štítnej žľazy.

Tvorba hormónov v samotnej žľaze závisí od príjmu dostatočného množstva jodidu z krvi - 1-2 μg na 1 kg telesnej hmotnosti (pozri obrázok 2).

Pri nedostatočnom prívode jódu v ňom vyvinúť adaptívne procesy, ktorých cieľom je maximalizovať starostlivé a efektívne využitie dostupného jódu v ňom. Spočívajú v amplifikáciu prekrvenie žľazy, účinnejšie zachytávanie jódu štítnou žľazou krvného hormónu mení syntézy a vylučovania Tú Adaptabilné reakcie prebiehajú a regulované thyrotropin, ktorých úroveň sa zvyšuje s jódu. V prípade, že denný príjem jódu je nižší ako 20 mg na dlhú dobu, dlhodobé stimulácia buniek štítnej žľazy vedie k zväčšeniu jeho tkaniva a vývoj rastliny.

Samoregulačné mechanizmy rakoviny z hľadiska jódového deficitu zabezpečila, že jej väčšia thyrocytes zachytiť na nižšej úrovni jódu v krvi a efektívnejšie znovuvyužitia. Ak je teleso dodáva do asi 50 mikrogramov na deň jódu, potom zvýšením rýchlosti jeho absorpcie z krvných thyrocytes (alimentárního jódu a jódu z reutiliziruemy produktov látkovej výmeny), v štítnej žľaze prijme asi 100 mikrogramov jódu za deň.

Príjem z gastrointestinálneho traktu 50 mikrogramov jódu za deň je prahová hodnota, pri ktorej pretrváva dlho schopnosť štítnu žľazu akumulovať ju (vrátane reutilizirovanny jód) v takom množstve, že obsah anorganického jódu v upchávke zostáva na spodnej hranici normálu (asi 10 mg). Pod týmto prahom jódu v organizme za deň, účinnosť zvyšuje rýchlosť digitalizácie jódu štítnou žľazou je nedostatočná, absorpcia jódu a obsah v redukovaného železa. V týchto prípadoch je pravdepodobnosť výskytu dysfunkcie štítnej žľazy pravdepodobnejšia.

Súčasne so zahrnutím adaptačných mechanizmov štítnej žľazy s nedostatkom jódu sa pozoruje pokles jeho vylučovania z tela močom. V dôsledku toho adaptívne vylučovacie mechanizmy zabezpečujú vylučovanie jódu z tela denne v množstvách ekvivalentných jeho nižšiemu dennému príjmu z gastrointestinálneho traktu.

Podanie do tela podtriednych koncentrácií jódu (menej ako 50 μg denne) vedie k zvýšeniu sekrécie TSH a jeho stimulačného účinku na štítnu žľazu. To je sprevádzané urýchlením jodácie tyrozylových zvyškov tyreoglobulínu, zvýšením obsahu monoiodotrozínov (MIT) a poklesom diiodotyrozínu (DIT). Pomer MIT / DIT sa zvyšuje a výsledkom je syntéza T4 a syntézu T3. Pomer T3/ T4 zvýšenie hladiny železa a krvi.

Pri výraznom nedostatku jódu dochádza k poklesu sérového T4, zvýšenie hladiny TSH a normálneho alebo zvýšeného T3. Mechanizmus týchto zmien nebol presne objasnený, ale s najväčšou pravdepodobnosťou je výsledkom zvýšenia rýchlosti tvorby a sekrécie T3, zvýšenie pomeru T3T4 a zvýšenie T4 v T3 v periférnych tkanivách.

Zvýšenie vzdelania T3 v podmienkach nedostatku jódu je oprávnená, pokiaľ ide o dosiahnutie najväčšej end-metabolickým účinkom TG aspoň ich "jód" kapacity. Je známe, že vplyv na metabolizmus T3 približne 3-8 krát silnejší ako T4, ale keďže T3 obsahuje vo svojej štruktúre iba 3 atómy jódu (a nie 4 ako T4), potom pre syntézu jednej molekuly T3 Len 75% nákladov na jód je potrebných v porovnaní so syntézou T4.

S veľmi významným nedostatkom jódu a znížením funkcie štítnej žľazy na pozadí vysokých hladín TSH, hladiny T4 a T3 znížená. V sére existuje viac tyreoglobulínu, ktorého hladina koreluje s hladinou TSH.

Nedostatok jódu u detí má silnejší účinok na metabolické procesy v bunkách štítnej žľazy štítnej žľazy ako u dospelých. V jódu s deficitom oblastiach obývaných poruchami štítnej žľazy u dojčiat a detí sú oveľa častejšie a závažnejšie než u dospelých.

Keď malý prebytok jódu vstupuje do ľudského tela, zvyšuje sa stupeň pridania jodidu, syntéza TG a ich sekrécia. Zvyšuje sa hladina TSH, čo je mierne zníženie hladiny voľného T4 v sére so súčasným zvýšením obsahu tyreoglobulínu v ňom. Dlhší nadbytok jódu môže blokovať syntézu TG tým, že inhibuje aktivitu enzýmov zapojených do biosyntetických procesov. Do konca prvého mesiaca došlo k nárastu veľkosti štítnej žľazy. Keď Chronický prebytok vstup prebytku jódu v tele môže vyvinúť hypotyreóza, ale v prípade príjmu jódu v tele normálne, veľkosť a funkcia štítnej žľazy môže vrátiť na pôvodné hodnoty.

Zdroje jódu, ktoré môžu byť príčinou nadmerného príjmu, sú často jódová soľ, komplexné multivitamínové prípravky obsahujúce minerálne doplnky, potraviny a niektoré lieky obsahujúce jód.

Štítna žľaza má vnútorný regulačný mechanizmus, ktorý sa môže účinne vyrovnať s nadmerným príjmom jódu. Hoci príjem jódu v tele môže kolísať, koncentrácia TG a TSH v sére môže zostať nezmenená.

Predpokladá sa, že maximálne množstvo jódu, ktorý, keď je telo ešte nespôsobí zmeny vo funkcii štítnej žľazy, pre dospelých je 500 mikrogramov denne, ale zvýšenie úrovne účinku na sekréciu TSH thyrotropin uvoľňujúci hormón.

Príjem jódu v množstve 1,5 až 4,5 mg denne vedie k významnému zníženiu sérových hladín celkového aj voľného T4, zvýšená hladina TSH (úroveň T3 zostáva nezmenené).

Účinok potlačenia prebytku jódu štítnej žľazy sa vyskytuje v tyreotoxikózou keď dostane prebytočné množstvo jódu (s ohľadom na prirodzené denné potreby) eliminovať symptómy hypertyroidizmu a nižších sérových hladín TG. Pri dlhodobom užívaní prebytku jódu sa však prejavy tyreotoxikózy vrátia späť. Predpokladá sa, že dočasné zníženie hladiny TG v krvi s nadmerným príjmom jódu je primárne spôsobené inhibíciou sekrécie hormónov.

Príjem malých množstiev prebytku jódu je úmerné zvýšenie jeho zajatí štítnej žľazy, kým sa nedosiahne hodnoty nasýtenia absorbovaným jódom. Keď sa dosiahne táto hodnota, zachytávanie jódu žľazou sa môže znížiť aj napriek jeho príjmu v tele vo veľkých množstvách. Za týchto podmienok sa pod vplyvom TTG hypofýzy môže aktivita štítnej žľazy líšiť v širokom rozmedzí.

Vzhľadom k tomu, keď sa telo nadmerného jódu TSH zvýšiť, môžeme očakávať žiadnu počiatočnú potlačenie a aktivácii funkcie štítnej žľazy. Je však zistené, že jód inhibuje zvýšenie cyklasy aktivity adenylát, inhibuje syntézu thyroperoxidase, inhibuje tvorbu peroxidu vodíka v reakcii na TSH, TSH aj väzbu na receptor bunkovej membrány thyrocytes nie je narušený.

Už bolo poznamenané, že potlačenie funkcie štítnej žľazy nadbytkom jódu je dočasné a čoskoro sa funkcia obnoví napriek pokračujúcemu príjmu nadmerného množstva jódu do tela. Existuje adaptácia alebo skĺznutie štítnej žľazy z vplyvu jódu. Jedným z hlavných mechanizmov tejto adaptácie je zníženie účinnosti zachytávania a transportu jódu do tyrocytu. Keďže sa predpokladá, že jód transport cez membránu thyrocytes pivničných spojených s funkciou Na + / K + ATPázy, možno očakávať, že sa prebytok jódu môže mať vplyv na jeho vlastnosti.

Napriek existencii mechanizmov na prispôsobenie štítnej žľazy nedostatočnému alebo nadmernému príjmu jódu, aby sa udržala normálna funkcia v tele, je potrebné udržiavať rovnováhu jódu. Keď je normálne úroveň jódu v pôde a vody po dobu jedného dňa v ľudskom tele sa rastlina jedla a menej vody môže prúdiť až 500 mikrogramov jódu vo forme jodidu alebo jodičnanu, ktoré sa prevádzajú na jodidov v žalúdku. Jodidy sú rýchlo absorbované z gastrointestinálneho traktu a distribuované v extracelulárnej tekutine tela. Koncentrácia jodidu v extracelulárnych priestoroch je nízka, pretože časť jodidu je zachytený rýchlo z extracelulárnej tekutiny štítnej žľazy, a zostávajúce - vylučuje nočné. Rýchlosť príjmu jódu štítnou žľazou je nepriamo úmerná rýchlosti, ktorou sa vylučuje obličkami. Jód sa môže vylučovať slinnou a inými žľazami zažívacieho traktu, ale potom sa znovu vstrebáva z čreva do krvi. Asi 1-2% jódu sa vylučuje potnými žľazami a so zvýšeným potentiálom môže podiel jódu uvoľneného s ním dosiahnuť 10%.

500 ug jódu nasávaný z hornej časti čreva do krvi, cca 115 mikrogramov zachytené štítnou žľazou a asi 75 mikrogramov jódu denne používané v syntéze TG, 40 ug sa vracia späť do extracelulárnej tekutiny. Syntetizované T4 a T3 následne zničený v pečeni a ďalších tkanivách, tak uvoľneného jódu v množstve 60 g, do krvi a extracelulárnej tekutiny, a asi 15 mikrogramov jódu konjugovanej na glukuronidov v pečeni alebo sulfáty, sú generované na zloženie žlče.

Celkový objem krvi je extracelulárna tekutina, ktorá je u dospelého človeka približne 35% telesnej hmotnosti (alebo približne 25 litrov), v ktorej sa rozpustí asi 150 μg jódu. Jodid je voľne filtrovaný v glomerulách a približne 70% pasívne reabsorbovaných v tubuloch. Počas dňa sa asi 485 μg jódu vylúči z tela močom a asi 15 μg - s výkalmi. Priemerná koncentrácia jódu v krvnej plazme sa udržuje na úrovni približne 0,3 μg / l.

S poklesom príjmu jódu v tele sa jeho množstvo znižuje v telesných tekutinách, močový vylučovanie sa znižuje a štítna žľaza môže zvýšiť jeho absorpciu o 80-90%. Štítna žľaza je schopná ukladať jód vo forme jódtironínov a jódovaných tyrozínov v množstvách, ktoré sú v blízkosti 100-dňovej potreby tela. Vzhľadom k týmto mechanizmom jód úsporné a uložený jódu syntézy TG, pokiaľ ide o jódu v tele, môže zostať v pokoji po dobu až dvoch mesiacov. Dlhší nedostatok jódu v tele vedie k zníženiu syntézy TG napriek jeho maximálnemu zachyteniu žľazy z krvi. Zvýšenie príjmu jódu môže urýchliť syntézu TG. Avšak, ak je denný príjem jódu bude vyššia ako 2.000 mcg, akumulácia jódu v štítnej žľaze dosiahne úroveň, kedy inhibovaná zachytenie jódu a biosyntéze hormónov. Chronická intoxikácia jódom sa vyskytuje, ak je jeho denný príjem do organizmu viac ako dvadsaťkrát väčší ako denná potreba.

Jodid vstupu do výstupu z neho organizmu najmä v moči, a preto je celkový obsah denného objemu moču je najpresnejší ukazovateľ príjmu jódu a môže byť použitý na posúdenie rovnováhy jódu v celom organizme.

Pre syntézu TG je preto potrebná dostatočná zásoba exogénneho jódu v množstve primeranom potrebám organizmu. V tomto prípade normálna realizácia účinkov TG závisí od účinnosti ich viazania na jadrové receptory buniek, ktoré zahŕňajú zinok. Preto je prínos dostatočného množstva tohto stopového prvku (15 mg / deň) dôležitý aj pre prejav TG účinkov na úrovni bunkového jadra.

Tvorba aktívnych foriem TG z tyroxínu v periférnych tkanivách nastáva pod pôsobením dejodináz, na prejavenie aktivity, pri ktorej je potrebná prítomnosť selénu. Bolo zistené, že príjem selenia v dospelom ľudskom tele v množstve 55-70 ug denne je nevyhnutným predpokladom na vytvorenie dostatočného počtu T v periférnych tkaniváchproti

Nervové mechanizmy regulácie funkcie štítnej žľazy sa realizujú prostredníctvom vplyvu neurotransmiterov ATP a PPSN. SNS inervuje žalúdočné cievy a žľazové tkanivo s jeho postgangliovými vláknami. Norepinefrín zvyšuje hladinu cAMP v tyrocytoch, zvyšuje ich absorpciu jódu, syntézu a sekréciu hormónov štítnej žľazy. PPSN vlákna tiež zapadajú do folikulov a ciev štítnej žľazy. Zvýšenie tónu PSNS (alebo zavedenie acetylcholínu) sprevádza zvýšenie hladiny cGMP v tyrocytoch a zníženie sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Pod kontrolou centrálneho nervového systému je tvorba a sekrécia TRH malých buniek neurónoch hypotalamu a v dôsledku toho, sekrécia TSH a hormónov štítnej žľazy.

Hladina hormónov štítnej žľazy v bunkách tkaniva, ich premena na aktívne formy a metabolity sú regulovaný systém deiodinase - enzýmy, ktorých činnosť závisí od prítomnosti v bunkách a príjmu selenocysteín selénu. Existujú tri typy deiodinase (D1, D2, DZ), ktoré sú rôzne distribuované v rôznych tkanivách v organizme a určujú cestu, aby sa stal aktívnym tyroxín T3, alebo neaktívny pT3 a iných metabolitov.

Endokrinná funkcia parafolikulárnych K-buniek štítnej žľazy

Tieto bunky syntetizujú a vylučujú hormón kalcitonín.

Calcitonip (tyrekalcitoid) - peptid pozostávajúce z 32 aminokyselinových zvyškov v obsahu v krvi 5-28 pmol / l pôsobí na cieľových buniek, stimuláciu T-TMS-membránové receptory a zvýšenie hladiny cAMP v nich a IPE. Môžu byť syntetizované v týmuse, pľúcach, centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch. Úloha vnesenreoidného kalcitonínu nie je známa.

Fyziologická úloha kalcitonínu je regulácia hladiny vápnika (Ca2 +) a fosfátu (PO3 4 - ) v krvi. Funkcia sa realizuje vďaka niekoľkým mechanizmom:

  • potlačenie funkčnej aktivity osteoklastov a inhibícia resorpcie kostí. Tým sa znižuje vylučovanie Ca2 + a PO3 4 - od kostného tkaniva po krv;
  • Zníženie reabsorpcie Ca2 + a PO3 iónov 4 - z primárneho moču v renálnych tubuloch.

V dôsledku týchto účinkov vedie zvýšenie hladiny kalcitonínu k zníženiu obsahu Ca2 a PO3 iónov 4 - v krvi.

Regulácia sekrécie kalcitonínu sa uskutočňuje s priamou účasťou Ca2 v krvi, ktorej koncentrácia je zvyčajne 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Zvýšenie hladiny vápnika v krvi (gipskalcismia) spôsobuje aktívnu sekréciu kalcitonínu. Zníženie hladiny vápnika vedie k zníženiu sekrécie hormónov. Stimulácia sekrécie kalcitonínových katecholamínov, glukagónu, gastrínu a cholecystokinínu.

Zvýšenie hladiny kalcitonínu (50-5000 krát vyššie ako normálne) sa pozoruje v jednej z foriem rakoviny štítnej žľazy (medulárny karcinóm) vyvíjajúcich sa z parafolytických buniek. Súčasne je stanovenie vysokej hladiny kalcitonínu v krvi jedným z markerov tejto choroby.

Zvýšenie hladiny kalcitonínu v krvi, ako aj prakticky úplná absencia kalcitonínu po odstránení štítnej žľazy nemusí byť sprevádzané porušením metabolizmu vápnika a stavu kostného systému. Tieto klinické pozorovania naznačujú, že fyziologická úloha kalcitonínu pri regulácii hladiny vápnika zostáva neúplne pochopená.

Hormonálne funkcie štítnej žľazy a ich poruchy

umiestnenia

Spojením odchýlok od normy v stave s patologickou štítnou žľazou sa pacienti pýtajú, kde sa nachádza štítna žľaza, pretože to začína diagnóza - s palpáciou.

Žľaza sa nachádza pod hrtanom, na úrovni piateho šiesteho krčných stavcov. Pokrýva boky s vrcholom priedušnice a istmus žľazy leží priamo uprostred priedušnice.

Tvar žľazy pripomína motýľ so zužujúcimi sa krídlami. Miesto nezávisí od pohlavia, v tretine prípadov môže byť nevýznamná ďalšia časť žľazy vo forme pyramídy, ktorá neovplyvňuje jej fungovanie, ak existuje od narodenia.

Hmotnosť štítnej žľazy dosahuje 25 gramov a nie je dlhšia ako 4 cm. Šírka je v priemere 1,5 cm, rovnakej hrúbky. Objem sa meria v mililitroch a rovná sa 25 ml u mužov a až 18 ml u žien.

funkcie

Štítna žľaza je orgánom vnútornej sekrécie, ktorá je zodpovedná za produkciu hormónov. Funkcie štítnej žľazy sa uzatvárajú v hormonálnej regulácii prostredníctvom vývoja určitého typu hormónov. Hormóny štítnej žľazy zahŕňajú jód, pretože inou funkciou žľazy je ukladanie a biosyntéza jódu do aktívnejšej organickej funkcie.

Hormóny žľazy

Pacienti, ktorí sú odkázaní na laboratórnu diagnózu ochorenia štítnej žľazy, sa mylne domnievajú, že sa štúdie hormónov štítnej žľazy TTG, AT-TPO, T3, T4, kalcitonínu. Je dôležité rozlíšiť, ktoré hormóny produkuje štítna žľaza a ktoré ďalšie sekrečné orgány, bez ktorých štítna žľaza jednoducho nebude fungovať.

  • TTG je hormón stimulujúci štítnu žľazu, ktorý je produkovaný hypofýzou a nie štítnou žľazou. Reguluje však činnosť štítnej žľazy, aktivuje záchyt jódu z plazmy štítnej žľazy.
  • AT-TPO je protilátka proti peroxidáze štítnej žľazy, nehormonálnej látke, ktorá je produkovaná imunitným systémom v dôsledku patologických procesov a autoimunitných ochorení.

Samotné hormóny štítnej žľazy a ich funkcie:

  • Tyroxín - T4 alebo tetrajódtironín. Predstavuje hormóny štítnej žľazy, zodpovedá za metabolizmus lipidov, znižuje koncentráciu triglyceridov a cholesterolu v krvi, podporuje metabolizmus kostného tkaniva.
  • Trijódtyronín je T3, hlavný hormón štítnej žľazy, pretože tyroxín má tiež vlastnosť premeny na trijódtyronín pridaním inej molekuly jódu. Zodpovedá za syntézu vitamínu A, znižuje koncentráciu cholesterolu, aktivuje metabolizmus, urýchľuje metabolizmus peptidov, normalizuje činnosť srdca.
  • Thyreokalcitonín nie je špecifický hormón, pretože môže byť produkovaný týmusom a prištítnou žľazou. Zodpovedá za zhromažďovanie a distribúciu vápnika v kostnom tkanive, v skutočnosti ho posilňuje.

Vychádzajúc z toho, jedinou vecou zodpovednou za štítnu žľazu je syntéza a sekrécia hormónov štítnej žľazy. Ale hormóny, ktoré produkuje, vykonávajú rad funkcií.

Proces vylučovania

Práca štítnej žľazy dokonca nezačne v samotnej žľaze. Proces vývoja a sekrécie, najprv začína "príkazmi" mozgu o nedostatku hormónov štítnej žľazy a štítnej žľazy ich realizujú. Sekrečný algoritmus možno opísať v nasledujúcich krokoch:

  • Po prvé hypofýza a hypotalamus dostanú signál od receptorov, že hladiny tyroxínu a trijódtyronínu v krvi sú podhodnotené.
  • Hypofýza produkuje TTG, ktorý aktivuje záchvat jódu bunkami štítnej žľazy.
  • Železo, ktoré zachytáva jód získaný v potravinách v anorganickej forme, začína svoju biosyntézu do aktívnejšej organickej formy.
  • Syntéza sa vyskytuje vo folikuloch, z ktorých je telo štítnej žľazy a ktoré sú naplnené koloidnou tekutinou obsahujúcou tyroglobulín a peroxidázu na syntézu.
  • Výsledná organická forma jódu je pripojená k tyreoglobulínu a uvoľnená do krvi. V závislosti od počtu pripojených molekúl jódu sa tvorí tyroxín - štyri molekuly jódových molekúl alebo trijódtironínu.
  • V krvi sa T4 alebo T3 uvoľňuje oddelene od globulínu a znova sa zachytilo bunkami žľazy na použitie pri ďalšej syntéze.
  • Receptory hypofýzy dostanú signál o dostatočnom počte hormónov, produkcia TSH sa stáva menej aktívnou.

V súlade s tým, objavovanie príznaky choroby štítnej žľazy, lekár predpísal štúdie nielen koncentrácia hormónov štítnej žľazy, ale hormónov, ktoré sa regulujú, rovnako ako protilátky proti dôležitú súčasť koloidu - peroxidáza.

Aktívna žľaza

V súčasnej dobe sa všetky patológie štítnej žľazy rozdeľujú na tri stavy:

  • Hypertyreóza - porušenie štítnej žľazy, ktoré zvyšuje činnosť sekrécie a krv dostáva nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy, metabolické procesy v tele sa zvyšujú. K ochoreniam patrí aj tyreotoxikóza.
  • Hypotyreóza - porušenie štítnej žľazy, v ktorom sa produkuje nedostatočné množstvo hormónov, vďaka čomu sú metabolické procesy spomalené kvôli nedostatku energie.
  • Euthyroidizmus je ochorenie žľazy ako orgán, ktorý nemá žiadne prejavy v hormonálnej rovine, ale je sprevádzaný patológiou samotného orgánu. Medzi choroby tu patrí hyperplázia, goiter, uzlové útvary.

Choroby štítnej žľazy u žien a mužov sú diagnostikované prostredníctvom indexu TSH, ktorého pokles alebo zvýšenie naznačuje reaktivitu alebo hypoaktivitu žľazy.

choroba

U žien sú príznaky ochorenia štítnej žľazy častejšie, pretože hormonálne fluktuácie sa odrážajú v menštruačnom cykle, čo spôsobuje, že pacient vyhľadá pomoc od lekára. Muži často odpisujú typické symptómy štítnej žľazy kvôli únave a nadmernému výskytu.

Hlavné a najčastejšie choroby:

  • hypotyreóza;
  • hypertyreóza;
  • hypertyreóza;
  • Uzlovitý, difúzny alebo zmiešaný goiter;
  • Zhubná tvorba žľazy.

Každá z týchto ochorení je charakterizovaná osobitným klinickým obrazom a fázami vývoja.

hypotyreózy

Tento syndróm chronického poklesu sekrécie T3 a T4, ktorý prispieva k spomaleniu metabolických procesov v tele. V tomto prípade príznaky štítnej žľazy nemusia trvať dlhú dobu, postupujú pomaly, maskujú na iné ochorenia.

Hypotyreóza môže byť:

  • Primárne - s patologickými zmenami štítnej žľazy;
  • Sekundárne - so zmenami v hypofýze;
  • Terciárny - so zmenami v hypotalame.

Príčiny choroby sú:

  • Tiroiditída, ktorá sa vyskytuje po zápale štítnej žľazy;
  • Syndróm nedostatku jódu;
  • Rehabilitácia po rádioterapii;
  • Pooperačné obdobie odstránenia nádorov, goiter.

Pri hypofunkčnom ochorení štítnej žľazy príznaky sú nasledovné:

  • Spomalenie srdcovej frekvencie, srdcová frekvencia;
  • závraty;
  • Bledá pokožka;
  • Chladenie, triaška;
  • Vypadávanie vlasov vrátane obočia;
  • Opuch tváre, nôh, rúk;
  • Zmeny hlasu, jeho drsnosť;
  • zápcha;
  • Zvýšená veľkosť pečene;
  • Zvýšenie telesnej hmotnosti napriek zníženej chuti do jedla;
  • Pokles sily, emočná zotrvačnosť.

Liečba hypotyreózy sa zvyčajne vykonáva s hormonálnymi liekmi, ktoré zabezpečujú nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele. Malo by sa však chápať, že takáto liečba je vhodná v chronickom prípade, ktorý je najčastejšie diagnostikovaný. Ak je ochorenie zistené v počiatočných štádiách, existuje šanca stimulovať prácu tela odstránením koreňových príčin a dočasného príjmu hormónov inej triedy.

hypertyreóza

Toto ochorenie sa nazýva choroba žien, keďže desať žien s diagnostikovanou hypertyreózou má deväť žien. Nadmerná produkcia hormónov vedie k zrýchleniu metabolických procesov, budenie srdcovej aktivity a narušeniam činnosti centrálneho nervového systému a VNS. Silne vyjadrené príznaky ochorenia a zanedbaná forma sa nazýva tyreotoxikóza.

Príčiny rozvoja patológie:

  • Gravesov syndróm, Plummer sú cysty autoimunitnej alebo vírusovej povahy;
  • Zhubné ochorenia štítnej žľazy alebo hypofýzy;
  • Možný vývoj v dôsledku dlhodobej liečby arytmií.

Často ochorenie prežíva ženy po nástupe menopauzy z dôvodu hormonálnej nerovnováhy, nie ako dôsledok nádorov alebo bolesti.

V tomto prípade hlavné príznaky štítnej žľazy u žien:

  • Zrýchlená srdcová frekvencia;
  • Fibrilácia predsiení;
  • Vlhkosť, horiaca pokožka;
  • Prsty prstov;
  • Tremor môže dosiahnuť amplitúdy, ako pri Parkinsonovej chorobe;
  • Zvýšená telesná teplota, horúčka;
  • Zvýšené potenie;
  • Hnačka so zvýšenou chuťou do jedla;
  • Znížená telesná hmotnosť;
  • Zvýšená veľkosť pečene;
  • Podráždenosť, krátkozrakosť, nespavosť, úzkosť.

Liečba zahŕňa použitie tyreostatík - liekov, ktoré znižujú aktivitu sekrécie hormónov štítnej žľazy. Do tireostatikam sa nachádzajú lieky Tiamazol, Diiodotyrozín, ako aj lieky, ktoré interferujú s absorpciou jódu.

Okrem toho je predpísaná špeciálna strava, v ktorej sú vylúčené alkohol, káva, čokoláda, korenisté korenie a koreniny, ktoré môžu excitovať centrálny nervový systém. Okrem toho sú adrenoblokátory predpísané na ochranu srdcového svalu pred škodlivými účinkami.

Ochorenie má zreteľný príznaky - z druhého stupňa plodiny zvyšuje železa, čo znamená, že celá plocha krku nad kľúčnou kosťou, kde štítnej žľazy, skreslený tvar.

Bruch môže byť nodulárny, difúzny a rozptýlený. Príčiny ochorenia sú dostatočne diferencované - môže to byť nedostatok jódu, nezávisle sa rozvíjajúci syndróm a nadmerné množstvo hormónov.

Symptomatológia závisí od stupňa burticíka, ktorý je v lekárstve pridelený päť:

  • Na prvom stupni sa nachádza ismus žľazy, ktorý môže byť požitý,
  • Druhý stupeň je charakterizovaný nárastom tak isthmusu, ako aj bočných lalokov žľazy, ktoré sú viditeľné po prehltnutí a sú hmatateľné;
  • V tretej fáze žehlička pokrýva celú stenu krku, narúša jeho obrysy, je viditeľné voľným okom;
  • Štvrtý stupeň je charakterizovaný zreteľne prominentným goiterom aj vizuálne, zmenou tvaru krku;
  • Piaty stupeň sa vyznačuje obrovskou struma, ktorý stláča priedušnice, krvné cievy a nervy krku, čo spôsobuje kašeľ, ťažkosti s dýchaním, prehĺtaním, hučanie v ušiach, poruchy pamäti, spánku.

Charakteristika, ale nešpecifický príznak ochorenia štítnej žľazy u žien je silný vydutie očí, amenorrhea až na šesť mesiacov alebo viac, čo je často zamieňaný s začiatkom menopauzy.

Liečba pozostáva z hormonálnej liečby v počiatočných štádiách, odporúča sa neskorý chirurgický zákrok na odstránenie časti orgánu.

Okrem toho liečba závisí od typu hrubého čreva, pretože rozdeľuje Gravesov syndróm, euthyroidný goiter, Plummerov syndróm a Hashimotov syndróm. Presná definícia je možná len pri komplexnej diagnostike.

Zhubné formácie

Vyvinuté na pozadí chronických ochorení štítnej žľazy, ktoré neodpovedali na liečbu. Proliferácia buniek v žľaze môže byť vyvolaná a ľubovoľná.

Prognóza je pozitívna, pretože vo väčšine prípadov je diagnostikovaná v počiatočnom štádiu a je liečiteľná. Vigilancia vyžaduje len možné relapsy.

  • Bolestivý syndróm na krku;
  • Pečate, dynamika rastu, ktorá je viditeľná aj do dvoch týždňov;
  • Chrapľavý hlas;
  • Obtiažne dýchanie;
  • Slabé prehĺtanie;
  • Potenie, strata hmotnosti, slabosť, slabá chuť do jedla;
  • Kašeľ neinfekčnej povahy.

S včasnou diagnózou stačí liečivá. V neskorších štádiách je indikované chirurgické odstránenie.

diagnostika

Diagnóza akejkoľvek choroby štítnej žľazy začína anamnézou. Potom je ultrazvuk určený pre:

  • Včasná detekcia uzlov, cýst, nádorov štítnej žľazy;
  • Definície veľkosti orgánu;
  • Diagnostika abnormalít vo veľkosti a objeme.

Laboratórna diagnostika zahŕňa analýzu:

  • TSH;
  • TPO;
  • T3 - všeobecné a bezplatné;
  • T4 - všeobecné a bezplatné;
  • Oncomarkery v prípade podozrenia na nádor;
  • Všeobecná analýza krvi a moču.

V niektorých prípadoch môže byť predpísaná biopsia orgánových tkanív na objasnenie diagnózy, ak laboratórna diagnóza nestačí. Neodporúča sa interpretovať výsledky testov nezávisle a robiť diagnózu, pretože norma hormónu štítnej žľazy je odlišná pre každý pohlavie, vek, ochorenie, vplyv chronických ochorení. Samošetrenie autoimunitných a ešte rakovinovejších môže skončiť s ohrozením zdravia a života.

Môžete Chcieť Profi Hormóny