Thyrotoxikóza je syndróm hypertyroidizmu spôsobený zvýšenou hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi. Zrýchlenie metabolické procesy, je intoxikácia z prebytku tyroxínu a trijódtyronínu, narušený tráviaceho, endokrinné, nervového a kardiovaskulárneho systému. Postačujú túto chorobu najmä u žien, u mužov sa prejavujú príznaky poškodenia štítnej žľazy.

História a príčiny tyreotoxikózy

Čo je tyreotoxikóza, aké sú príčiny jej výskytu? Po prvýkrát bola patológia opísaná talianskym vedcom Flanim v roku 1802. Neskôr ruský doktor Basedov dal kompletnú klasifikáciu a identifikoval charakteristické symptómy. Server Endokrinnej spoločnosti "Tironet" neustále umiestňuje najnovšie informácie a odporúčania o inovatívnych metódach liečby ochorení štítnej žľazy.

Predtým existovali mnohé formy patológie, ktoré sa odlišovali od závažnosti a charakteristických čŕt. Do dnešného dňa je tyreotoxikóza rozdelená do niekoľkých štádií: primárnej, sekundárnej a terciárnej. Príčiny tyreotoxikózy u dospelých:

  • dedičná predispozícia;
  • difúzny toxický úder;
  • autoimunitná forma tyroiditídy;
  • predávkovanie analógov tyroxínu;
  • rakovina štítnej žľazy, metastázy;
  • nadmerné používanie jódu;
  • adenóm hypofýzy, štítnej žľazy;
  • rakovina krčka maternice, vaječníky (chorinepitelióm), tvorba hormónov štítnej žľazy mimo žľazy;
  • rezistencia receptorov periférnych tkanív na hormóny štítnej žľazy;
  • tehotenstva, pôrodu.

Medzi najčastejšie príčiny tyreotoxikózy patrí multinodulárna chudokrvnosť a adenóm štítnej žľazy. Jódom indukovaná forma ochorenia sa vyvíja na pozadí dlhodobého užívania liečiv obsahujúcich aktívny jód (Amiodarone).

Gestačná tyreotoxikóza sa vyskytuje u tehotných žien v prvom trimestri a provokujúcim faktorom je zvýšená hladina hCG v krvi.

Thyrotoxikóza u detí sa môže vyskytnúť po vírusovej infekčnej chorobe v dôsledku závažnej alergickej reakcie. Ak má dieťa blízkych príbuzných, ktorí trpia podobnou chorobou, je to genetická porucha.

etiológie

tyreotoxikóza syndróm je charakterizovaný zvýšenou sekréciou hormónov štítnej žľazy: tyroxín (T4) a trijódtyronínu (T3) alebo uvoľnenie hormónov rezervu na pozadí deštruktívnych zmien v telesných tkanivách.

Klasifikácia ochorenia v závislosti od príčin, ktoré spôsobili ochorenie:

  • Liečba tyreotoxikózy spôsobuje predávkovanie tyroxínu počas liečby hypotyreózy.
  • Deštruktívna forma sa rozvíja s patologickou reakciou štítnej žľazy na rôzne podnety. Tento proces sprevádza zničenie žľazových folikulov a uvoľnenie veľkého množstva hormónov do krvi.
  • Autoimunitná tyreotoxikóza sa vyvíja, keď dôjde k poruche v imunitnom systéme. Telo začína produkovať protilátky proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Autoprotilátky stimulujú zvýšenie syntézy hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy.
  • Centrálna forma je pozorovaná po poškodení hypofýzy.
  • Gestačná prechodná hypotyreóza je diagnostikovaná u tehotných žien, ak sa výrazne zvýši hladina hormónov hCG.
  • Metastázy, ktoré produkujú hormóny štítnej žľazy.

Klinický obraz

Príznaky tyreotoxikózy vo väčšine prípadov majú podobný obraz bez ohľadu na typ patológie. Rozdiel je Graves-Basedow choroba a Hashimotova thyroiditis - v týchto patológií rozvojových oftalmopatii (exophthalmia, dvojité videnie) a dermatopatiya, diabetes mellitus 1. typu.

Charakteristické symptómy tyreotoxikózy štítnej žľazy:

  • podráždenosť, prudká zmena nálady, úzkosť, tendencia k depresii;
  • rýchla únava, asténia;
  • zvýšené potenie;
  • trasenie rúk;
  • vlhká, horúca pokožka;
  • horúce prílivy na tvár a hlavu;
  • zníženie telesnej hmotnosti s dobrou chuťou do jedla;
  • tachykardia, arytmia;
  • zvýšený pulzný tlak;
  • častá zápcha alebo hnačka, časté stolice, flatulencia;
  • predĺžený nárast teploty na 37,5 °;
  • krehké, stiesnené vlasy;
  • porucha pamäti;
  • delaminácia nechtov;
  • príznaky u žien: porušenie menštruačného cyklu, až po amenoreu, rozvoj dysfunkcie vaječníkov;
  • tyreotoxikóza u mužov vedie k oslabeniu potencie, gynekomastie.

U pacientov sa môže zvýšiť veľkosť pečene, žltačka spôsobená dyskinézou žlčových kanálikov. Vzhľadom na metabolickú poruchu sa často zvyšuje hladina glukózy v krvi, čo môže spôsobiť diabetes typu 2.

Tirotoxikóza štítnej žľazy je najčastejšie sprevádzaná nárastom veľkosti orgánu kvôli rozširovaniu difúzneho tkaniva. Očné symptomatológie prejavujúce jitter veku, neúplné splynutie, "hnevá" hľadať vzácnu žmurkanie, pigmentovaná koža viečok, pri pohľade hore a dole horného veka za dúhovkou. S toxickým difúznym goiterom, oči sú vydutia, jasnosť videnia sa stráca, obraz je rozvetvený, je pre pacienta ťažké zafixovať pohľad na blízku vzdialenosť.

Thyrotoxikóza u detí sa vyznačuje rovnomerným zvýšením veľkosti krku, rias, výrazom strachu na tvári. Oftalmopatia sa pozoruje v zanedbanom štádiu, ale nie vo všetkých prípadoch. Ďalším znakom ochorenia u dieťaťa je biely pásik na bielej strane medzi horným okrajom dúhovky a horným viečkom. A tiež existujú všetky ostatné príznaky patológie.

U pacientov v dospelom veku je klinika výraznejšia, demencia sa rozvíja a tendencia k depresiám. Neexistuje však triaška a poškodenie očí. Charakteristickejšia je prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení.

Diagnóza tyreotoxikózy

Diagnóza je stanovená po pohovore a vyšetrení pacienta, palpácii štítnej žľazy, vykonávaní laboratórnych testov na úrovni hormónov štítnej žľazy.

Ak je TSH znížená a T3 a T4 sú normálne, ide o subklinickú alebo latentnú formu ochorenia. V tejto fáze nie sú príznaky jasné. Manifestačná tyreotoxikóza je diagnostikovaná vysokým tyroxínom, trijódtyronínom a nízkym tyreotropínom.

Tyrotropický hormón v prípade tyreotoxikózy (TSH) je znížený, výnimkou je centrálna forma ochorenia. Koncentrácia tyroxínu a trijódtironínu presahuje prípustnú normu, pričom T3 je zvyčajne oveľa vyššia ako T4.

Dôležitou analýzou je štúdia krvi protilátok proti receptoru tyreotropínu, tyroglobulínu, tyretoxidázy. Prítomnosť protilátok hovorí o autoimunitných procesoch v tele. Detekcia AT na TSH je známkou difúzneho toxického brucha, papilárneho karcinómu, tyroiditídy. AT na thyroglobulín je produkovaný tvorbou rakoviny štítnej žľazy.

Ďalšou metódou diagnostiky tyreotoxikózy je ultrazvuk a scintigrafia. Pomocou výskumu môžete posúdiť veľkosť štítnej žľazy, zistiť uzly, príznaky rakoviny, difúzne zmeny tkaniva. Scintigrafia pomáha odlíšiť tyrotoxikózu od uzliny s uzlom.

Liečba konzervatívnymi metódami

Liečba hypertyreózy s nekomplikovanou formy vykonáva priradením tyreostatík potláčajúce syntézu T3 a T4 (Merkazolil, Tiamozol). Dávkovanie a trvanie liečby určuje ošetrujúci lekár. Liek sa užíva až do obnovenia hormonálnej rovnováhy, ale nie dlhšie ako 2 roky.

Konzervatívna liečba sa vykonáva dvomi spôsobmi: blokovaním alebo blokovaním - nahradením. V prvom prípade je syntéza T3 a T4 inhibovaná tyreostatikami. Druhá schéma je komplexný príjem hormónov štítnej žľazy s tyreostatickými liekmi, hlavným cieľom je zabrániť nadmernej sekrécii TSH. Účinnosť liečby sa hodnotí po 2 mesiacoch, na základe dosiahnutých výsledkov sa dávka upraví.

Liečebný spôsob liečenia tyreotoxikózy štítnej žľazy ako hlavnej metódy je predpísaný iba po prvýkrát detegovaný difúzny chudák malého rozsahu a subklinická forma ochorenia.

Okrem toho je znázornený príjem ß-blokátorov, symptomatická terapia na elimináciu zažívacích porúch, metabolizmus, činnosť srdca a iných orgánov. Glukokortikosteroidy (prednizolón) sú indikované u pacientov s difúznym toxickým bruchom, tyreotoxickou krízou a neúčinnou liečbou tyreostatikami. GCS inhibuje uvoľňovanie T3, T4 z rezervných folikulov štítnej žľazy, znižuje infiltráciu tkanív, obnovuje funkciu nadobličkovej kôry.

Pacientom sa odporúča, aby viedli zdravý životný štýl, vzdali sa škodlivých zvykov, športovali a robili wellness procedúry. Je potrebné dodržiavať stravu, ktorá zahŕňa mäso, mliečne výrobky, celé zrná, čerstvú zeleninu a ovocie. Mali by ste obmedziť používanie silného čaju, kávy, čokolády.

Chirurgická liečba

Pri absencii pozitívnych výsledkov liečby symptómov tyreotoxikózy sa liečba rádioaktívnym jódom alebo chirurgickým zákrokom používa viac ako 2 roky. Indikácie pre operáciu sú:

  • dekompenzácia dlhšie ako 24 mesiacov;
  • objem štítnej žľazy viac ako 60 ml3;
  • relapsu tyreotoxikózy po ukončení liečby;
  • prítomnosť uzlových útvarov;
  • adenóm štítnej žľazy;
  • intolerancia k tyreostatike;
  • rakovina štítnej žľazy.

Kontraindikácie sú závažné ochorenia kardiovaskulárneho systému, príznaky renálnej a hepatálnej insuficiencie.

Počas operácie odstráňte časť priechodky. Potom sa vyvinie hypotyreóza, ale to nie je komplikácia. Pacientom je okamžite predpísaná náhradná liečba tyroxínom. Komplikácie chirurgického zákroku zahŕňajú krvácanie s udušením, recidivujúcu nervovú parézu, recidívu manifestnej tyreotoxikózy.

Liečba rádiojódmi

Ako liečiť tyreotoxikózu v prípade, že konzervatívne metódy nefungujú? Jednou z možností je ošetrenie rádioaktívnym jódom. Mechanizmus účinku I-131 (špecifická aktivita 4,6 x 10 2) spočíva v tom, že po požití sa liek hromadí v tkanivách štítnej žľazy. Počas 8 dní sa látka rozpadne, uvoľňujú sa ß-častice, ktoré spôsobujú deštrukciu buniek orgánu, čo prispieva k zníženiu sekrécie tyroxínu, trijódtyronínu.

Výsledkom liečby rádioaktívnym jódom je fibróza žliazového tkaniva, pričom folikuly sú nahradené spojivovými bunkami. To vedie k rozvoju príznakov hypotyreózy. Tento typ liečby je kontraindikované u tehotných a dojčiacich žien, deti do 18 rokov, s nárastom o viac ako 100 ml³ strumy, prítomnosť uzlíkov, papilárna rakoviny, hepatitídy, cirhóza, ťažkých somatických chorôb. Po liečbe rádioaktívnym jódom sú pacientom predpísaná náhradná liečba analógmi tyroxínu.

Možné komplikácie

Aké je riziko tyreotoxikózy, aké sú dôsledky hormonálnej nerovnováhy? Metabolická porucha môže viesť k diabetes mellitus typu 2, glukózovej tolerancii. U žien predĺžená zmena v hormonálnom pozadí prispieva k vzniku ovariálnej dysfunkcie, potratu, neplodnosti, fibrocystickej mastopatie. U mužov môže choroba sprevádzať impotencia, gynekomastia, adenóm prostaty.

Najzávažnejšími komplikáciami tyreotoxikózy sú tyreotoxická kríza. Čo to je a aké príznaky sa prejavujú? Táto podmienka sa vyskytuje pri výraznom zvýšení T3, T4 v krvi. Ak nedáte osobe včasnú pomoc, môže dôjsť k smrteľnému výsledku.

Symptómy tyreotoxickej krízy:

  • zvýšený krvný tlak;
  • vzrušený stav;
  • zníženie uvoľneného objemu moču, následne anúria;
  • nevoľnosť, nezdravé vracanie, hnačka;
  • sušenie slizníc;
  • tras;
  • hyperémia, opuch tváre;
  • zvýšenie telesnej teploty až o 40 °;
  • zmätenosť, halucinácie, zhoršená koordinácia pohybov;
  • mdloby.

Najčastejšie sa takéto účinky tyreotoxikózy vyskytujú u žien, ktoré trpia Graves-Bazedovovou chorobou, po chirurgickej intervencii. Kríza môže nastať v prípade prudkého odmietnutia použitých tyreostatik s mechanickým traumou na krku po ošetrení rádioaktívnym jódom. Pacientovi je poskytnutá pomoc na jednotke intenzívnej starostlivosti, prognóza závisí od primeranosti liečebných opatrení.

Klinická tyreotoxikóza je hyperfunkcia štítnej žľazy, príznaky a liečba patológie určuje endokrinológ. V závislosti od formy a závažnosti ochorenia sa používa konzervatívna rádioaktívna liečba alebo chirurgický zákrok. Hlavnou úlohou je potlačiť syntézu hormónov štítnej žľazy a elimináciu sprievodných symptómov.

tyreotoxikóza

Všeobecné informácie

na tyreotoxikóza prebytočné hormóny štítnej žľazy vstupujú do krvného riečiska a účinky, ktoré spôsobujú pri normálnom zhoršení. Intenzita metabolizmu v tele sa zvyšuje niekoľkokrát. Napriek neustálemu prejedaniu sa pacienti nezotavia, ale naopak strácajú váhu. Mnoho pacientov tyreotoxikóza všimnite si neustále smäd, hojivé močenie a hnačku. Niekedy sa takíto pacienti dlhodobo liečia v oddeleniach gastroenterológie alebo kardiológie pred tým, ako poskytnú správnu diagnózu. Existujú zmeny v kardiovaskulárnom a centrálnom nervovom systéme. Termoregulácia je porušená.

Lekár môže mať podozrenie na tireotoksikoz na vzhľad pacienta a charakteristické správanie. Diagnóza je založená na štúdiu funkcie štítnej žľazy a stanovení hladiny jej hormónov v krvi. Lekár odporučí urobiť krvný test hormónov. S tyreotoxikózou sa hladina TSH znižuje a hladiny T3 a T4 sa zvyšujú.

Na objasnenie ochorenia, proti ktorému sa vyvinie tyreotoxikóza, môže lekár predpísať tieto štúdie: štítna žľaza ultrazvuku (scintigrafia) štítnej žľazy rádioaktívnym jódom alebo technécia, tenkou ihlou aspiračná biopsia štítnej žľazy (bunky plot akejkoľvek časti štítnej žľazy pomocou tenkej ihly s ohľadom na ďalšie štúdium pod mikroskopom) stanovenie hladiny protilátok proti štruktúr receptory štítnej žľazy a protilátok na hormón stimulujúci štítnu žľazu, CT alebo magnetické - rezonancie (s postihnutím očí a endokrinné a v prípade podozrenia na ochorenie hypofýzy).

dôvody

tyreotoxikóza Tento syndróm (skupina príznakov), ktorá môže byť prejavom nasledujúcich chorôb: difúzna toxické strumy, nodulárna (multinodulární) struma, autoimunitné tyreoiditida (thyrotoxic fáza).

Veľmi zriedka diagnostikovaná hypertyreóza sekundárne k adenómu hypofýzy. Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), bežne syntetizované hypofýzy a riadi činnosť štítnej žľazy. Keď nádor hypofýzy, stojí v nadmernom množstve a tam je konštantná stimulácia hormónu štítnej žľazy a jeho výstup tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3).

Symptómy tyreotoxikózy

- strata hmotnosti,
- srdcové palpitácie,
- pocit tepla v tele,
- trasenie (trasenie) tela a hlavne prstov,
- zvýšené potenie,
- častá nestabilná stolica,
- zvýšená excitabilita a únava,
- neznášanlivosť,
- porušovanie pozornosti a pamäti;
- nepokoj,
- porušenie menštruačného cyklu u žien až po amenoreu,
- znížené libido u mužov.

U niektorých pacientov je "očné príznaky" ako exoftalmom "vystúpené" oči dopredu. Exophthalmos kvôli opuch tkaniva obežnej dráhe (zo všetkých, ktoré obklopuje oko) a prejavuje sa symptómami očnej rozširujúci slot s príchodom bieleho pruhu medzi dúhovkou a horného viečka, vzácne blikaním viečok a zníženú schopnosť pozerať sa na krátku vzdialenosť.

Ďalej hypertyreóza príznaky, prejavy všeobecne prítomné v základnej strumy ochorenie (opuch krku štítnej oblasti výskytu), nevoľnosť a bolesti v krku, prehĺtanie ochorení, respiračných, chrapot a t. D.

Z hľadiska závažnosti sú tieto: tyreotoxikóza ľahké, stredné a ťažké.

Čo môžete urobiť

Ak zistíte, že máte príznaky opísané vyššie, pokúste sa čo najskôr navštíviť lekára.

Čo dokáže lekár?

Existujú tri hlavné metódy liečby tyreotoxikózy: liečivá, chirurgická a liečba rádioaktívnym jódom.

Pri konzervatívnej liečbe sú predpísané lieky na štítnu žľazu, ktoré potláčajú činnosť štítnej žľazy. Takáto terapia si vyžaduje starostlivé a včasné prijatie lieku a pravidelné návštevy endokrinológov. Drogy sa tiež snažia kompenzovať porušenie centrálneho nervového systému, hypotalamu, autonómneho nervového systému.

Liečba rádioaktívnym jódom má zaobstarať kvapalinu alebo kapsulu obsahujúcu rádioaktívny jód. Pri vstupe do tela sa jód akumuluje bunkami štítnej žľazy, čo vedie k ich smrti a nahradeniu spojivovým tkanivom. Najčastejšou komplikáciou liečby rádioaktívnym jódom je hypotyreóza - zníženie funkcie štítnej žľazy. V takýchto prípadoch je potrebná celoživotná substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy.
Chirurgická liečba je indikovaná v prípadoch neúčinnosti konzervatívnej liečby, ako aj v prítomnosti významného zvýšenia štítnej žľazy, podozrenia na malígny nádor alebo retrosternálnej lokalizácie hrubého čreva.

Thyrotoxikóza: príznaky a liečba

Thyrotoxikóza (hypertyroidizmus) je patologický stav, v ktorom sa v tele vytvára nadbytok hormónov štítnej žľazy. Nie je to izolovaná choroba, ale len syndróm, ktorý sa môže vyvinúť s rôznymi zdravotnými problémami, nie nevyhnutne priamo súvisiacimi so štítnou žľazou. Klinické prejavy tyreotoxikózy závisia od úrovne hladín hormónov štítnej žľazy. Čo spôsobuje tyreotoxikózu, aké symptómy sa prejavuje, ako sa diagnostikuje a ako sa liečia, môžete sa z tohto článku dozvedieť.

Čo je tyreotoxikóza?

Štítna žľaza je dôležitým orgánom vnútornej sekrécie. Normálne produkuje niekoľko hormónov, z ktorých hlavným sú tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3). Thyroxín predstavuje približne 4/5 celkového počtu produkovaných hormónov štítnej žľazy a trijódtyronín je 1/5. Biologicky aktívnou formou je trijódtironín a tyroxín sa môže previesť na trijódtyronín. Kontrola množstva hormónov štítnej žľazy produkovaných v tele je vykonávaná hypofýzou, malou formáciou mozgu. Áno, je to mozog, ktorý je vodcom, ako vo väčšine ostatných situácií v tele. Hypofýzy extrahuje hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý stimuluje bunky štítnej žľazy vyrábať tyroxín a trijódtyronín. Keď sa množstvo tyroxínu alebo trijódtyronínu zvyšuje nad normál, hypofýza znižuje produkciu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Naopak, keď je hladina tyroxínu a trijódtyronínu zvýšené množstvo tyreoideu stimulujúceho hormónu sekundárne stimulovať štítnu žľazu na aktívnejší prevádzky.

Klinická situácia, keď sa telu stane veľa tyroxínu a trijódtyronínu a malého hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, a existuje rovnaká tyreotoxikóza. A existuje niekoľko dôvodov pre tento stav.

Príčiny tyreotoxikózy

Najčastejšie príčiny tyreotoxikózy sú:

  • (založená choroba, Gravesova choroba). Podiel tejto choroby na štruktúre tyreotoxikózy predstavuje až 80% všetkých prípadov. V tomto stave, telo vytvorené špecifické protilátky, ktoré sa viažu na bunky štítnej žľazy a sú nimi vnímané ako hormón štítnej žľazy stimulujúci (ako zradná klamu). V dôsledku toho bunky štítnej žľazy intenzívne produkujú tyroxín a trijódtyronín, mylne sa domnievajú, že ich nedostatok vznikol. Štítna žľaza sa difúzne zvyšuje vo veľkosti;
  • uzlovitý toxický prasačok (Plummerova choroba). Pri tejto chorobe nie je celá štítna žľaza, ale iba jej jednotlivé miesta (vo forme uzlov) aktívne produkuje hormóny štítnej žľazy. Je to bežnejšie u starších ľudí;
  • autoimunitná tyroiditída (Hashimotova tyroiditída) alebo subakútna tyroiditída (vírusový zápal štítnej žľazy). Za týchto podmienok je množstvo hormónov produkovaných štítnou žľazou nelíši od normy, a zvýšenie ich obsahu v krvi dochádza v dôsledku deštrukcie buniek štítnej žľazy a ich výnosy obsah (tj generovaný hormónu) v krvi. Tieto ochorenia vedú k nežiaducim formám tyreotoxikózy v porovnaní s difúznym toxickým rodom;
  • nadmerný príjem umelých hormónov štítnej žľazy zvonku. Takáto situácia nastáva pri liečení hypotyreózy L-tyroxínom, keď jeho dávka nie je kontrolovaná analýzami obsahu hormónov. Ide o takzvanú umelú tyreotoxikózu. Existujú aj prípady užívania tyroxínu ako prostriedku na zníženie telesnej hmotnosti, čo je nezákonné a môže tiež viesť k umelému hypertyreóze;
  • nadmerný príjem jódu v tele. Ide o pomerne zriedkavú príčinu tyreotoxikózy, ale nemožno ju znižovať. Zdrojom jódu môže byť nielen jedlo, ale aj lieky, napríklad Amiodarón (antiarytmikum, často používané pri poruchách srdcového rytmu);
  • adenómy štítnej žľazy;
  • nádory hypofýzy so zvýšenou produkciou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu;
  • nádory vaječníkov, ktoré môžu tiež produkovať hormóny štítnej žľazy (napríklad nádor vaječníkov).

Symptómy tyreotoxikózy

Thyrotoxikóza viac "miluje" ženu a dokonca aj mladých. Najbežnejší syndróm sa vyskytuje vo vekovej skupine 20-50 rokov. Príznaky tyreotoxikózy sú početné a na prvý pohľad nemajú nič spoločné so sebou a nie sú spojené so štítnou žľazou. A to všetko preto, že hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na realizácii mnohých orgánov a systémov, riadi metabolizmus, stanovenie stavu immunniteta poskytovať reprodukčnú funkciu (najmä u žien).

Prítomnosť tyreotoxikózy môže byť indikovaná nasledujúcimi príznakmi:

  • zvýšená nervozita, krátkozrakosť, emočná nestabilita, úzkosť. Pacienti s tyreotoxikózou niekde v spěch, neohrozený, vytvárajú nadmerné pohyby (niečo je škádlení v rukách, trhanie nohy a tak ďalej). Častým príznakom je trasenie rúk a stane sa viac nápadné, keď sú ramená predĺžené dopredu k horizontálnej úrovni;
  • porucha spánku. Takí pacienti a málo spánku, aj keď tento pocit únavy a frustrácie, stále nemôže zaspať na dlhú dobu, a utopenia, konečne v náručí Morpheus, často prebudiť;
  • exophthalmos. Jedná sa o pomerne špecifické príznaky hypertyreózy, ktorý spočíva v prednej výstupok očnej buľvy, rozšírenie optického trhliny. Oko sa tak zdá väčšie ako predtým. Exophthalmos v tyreotoxikózy môže byť sprevádzané opuch viečok, zhoršenie zrakovej ostrosti, dvojité videnie objektov, nemôžete sústrediť na jednom snímku, zvýšená tvorba sĺz, ostré bolesti v očiach, vzácny žmurkanie. Exoptálmus je zvyčajne bilaterálny, aj keď sú na jednej strane možné varianty vyššej závažnosti zodpovedajúcich symptómov. Vzácne blikanie môže spôsobiť spojenie s infekčnými komplikáciami: vznik opakujúcej sa konjunktivitídy a keratitídy;
  • zvýšený krvný tlak a poruchy srdcového rytmu. Pre tyreotoxikózy charakteristické zvýšenie systolického ( "horná"), krvný tlak a diastolický ( "nižšie"). Poruchy srdca sa môže líšiť od jednoduchého zvýšenie tepovej frekvencie nad 90 za minútu (sínusová tachykardia) na fibriláciu predsiení, kedy kontrakcie srdca nepravidelné (s veľkými alebo malými medzerami), ktoré môžu spôsobiť vývoj srdcového zlyhania;
  • zmena chuti do jedla smerom nahor (častejšie) a smerom nadol;
  • narušenie peristaltiky gastrointestinálneho traktu. Často sa u pacientov s tyreotoxikózou vyskytuje častá a kvapalná stolica sprevádzaná bolesťou brucha, niekedy aj zvracanie. V súvislosti s porušením vzdelania a odtokom žlče môže v závažných prípadoch zvýšiť veľkosť pečene s výskytom žltačky;
  • zvýšené potenie, pocit tepla, zvýšenie telesnej teploty na nízke hodnoty (37,5 ° C) av ťažkých prípadoch a vyššie. Pacienti s tyreotoxikózou zle tolerujú horúce počasie, vyvolávajú zvýšenie väčšiny symptómov;
  • zníženie telesnej hmotnosti pri rovnakej fyzickej aktivite a bežnej diéte (alebo dokonca zvýšenej chuti do jedla);
  • chronická slabosť, únava, strata hmotnosti svalov. Keď sa pri vzniku tyreotoxikózy vyvinie takzvaná myopatia štítnej žľazy, spojená s nedostatočnou dodávkou živín do svalového tkaniva. V závažných prípadoch môže svalová slabosť dosiahnuť stupeň paralýzy (paralýza tyreotoxických svalov);
  • vývoj osteoporózy, tj zvýšená krehkosť kostí;
  • porušenia v genitálnej oblasti. Ženy sú prerušené menštruačným cyklom až po amenoreu, nástup tehotenstva sa stáva ťažkým. Menštruácia často bolestivé, zle tolerované (bolesti hlavy, nevoľnosť a vracanie, závraty, mdloby). U mužov s tyreotoxikózy znížený potencie môže vyvinúť gynekomastia, teda zvýšenie veľkosti prsníka, rovnako ako ženský prsník (môže byť jednostranné, hoci viac symetrické);
  • opuch mäkkých tkanív (najmä holennej kosti);
  • ranné šedivenie, riedenie a vypadávanie vlasov, zriedenie a zvýšená krehkosť nechtov;
  • časté a hojné močenie a v dôsledku toho silnú smäd;
  • zvýšenie hladiny glukózy v krvi (thyregenická cukrovka);
  • zvýšenie veľkosti štítnej žľazy alebo zmena jej štruktúry s výskytom uzlín (určených palpáciou). Tento príznak nie je vôbec potrebný, ale často sa vyskytuje;
  • jasná žiara na tvárach;
  • dýchavičnosť, poruchy prehĺtania a dýchanie mechanického plánu (pocit kómy v krku). Porucha prehĺtania je možná s dostatočne veľkou veľkosťou štítnej žľazy.

Thyrotoxikózu môže telo tolerovať inak. V závislosti od závažnosti jeho priebehu a hladiny hormónov je bežné prideliť:

  • ľahká forma (subklinická). S jej príznakmi sú minimálne a obsah tyroxínu a trijódtyronínu zostáva normálny, ale hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu klesá;
  • miernej závažnosti (klinicky sa prejavuje). V tomto prípade klesá hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a zvyšujú sa hladiny tyroxínu a trijódtyronínu. Čím je ich koncentrácia vyššia, tým výraznejšie sa prejavujú príznaky tyreotoxikózy;
  • ťažký. Najčastejšie sa vyskytuje pri difúznom toxickom burtiku.

Komplikáciou tyreotoxikózy je tyreotoxická kríza alebo tyreotoxická kóma. Tento život ohrozujúci stav sa vyskytuje častejšie pri difúznom toxickom brušku, ktorý nie je liečený alebo sa neadekvátne liečí. Prokurujúce faktory tohto stavu sú zvýšené nároky na telo. Napríklad trauma, infekčné choroby, silný stres, chirurgické zákroky.

Vývoj thyrotoxic krízou v dôsledku prijatia veľkého množstva tyroxínu a trijodtyroninu v krvi pri súčasnom znižovaní hormónov nadobličiek. Kríza je charakterizovaná maximálnou závažnosťou väčšiny príznakov tyreotoxikózy. Rozvíja sa rýchlo, niekedy aj bleskovo rýchlo. Telesná teplota sa zvýši na 40-41 ° C, srdcová frekvencia dosiahne 200, krvný tlak prudko stúpa a potom sa zníži (z dôvodu nedostatočnosti nadobličiek), poruchy dýchania (a povrch sa stáva častejšie) vyvíja zhubný zvracanie a hnačka, nadmerné potenie. Vylučovanie moču klesá a potom úplne prestane (vzniká anúria). To všetko je sprevádzané ostrý rozrušený s bludy a halucinácie, ktoré potom ustupuje apatia vyjadrená svalová slabosť, strata vedomia vyvíja až ku kóme. Takýto stav vyžaduje naliehavé resuscitačné opatrenia na záchranu života pacienta.

diagnostika

Hlavnou metódou potvrdzujúcou prítomnosť tyreotoxikózy je laboratórna diagnostika, najmä stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy a TSH v krvi. Zníženie TSH a zvýšenie tyroxínu a trijódtyronínu indikuje prítomnosť tyreotoxikózy. Ďalšie diagnostické metódy (vyhľadávanie protilátok, ultrazvuk, scintigrafia, výpočtová tomografia, punkcia biopsie štítnej žľazy) sa používajú na stanovenie bezprostrednej príčiny tyreotoxikózy.

liečba

Prístupy k liečbe tyreotoxikózy sú odlišné a metódy môžu byť konzervatívne aj funkčné. Voľba liečby je individuálna, je stanovené ošetrujúcim lekárom, pričom zohľadní odôvodnenie tyreotoxikóza, sprievodné ochorenia, závažnosti hypertyreózy, veku pacienta, a tak ďalej.

Zvážte hlavné metódy liečby podrobnejšie:

  • liečivá (konzervatívna) liečba. Spočíva v užívaní liekov, ktoré potláčajú tvorbu hormónov štítnej žľazy. Hlavnými takými liekmi sú Merkazolil a Tyrosol. Lieky sa zvyčajne potrebujú užívať dlhšiu dobu (najmenej 1-1,5 rokov) pod kontrolou ukazovateľov celkového krvného testu a biochemického krvného testu (ALAT, ACAT). Počas liečby je potrebné pravidelne monitorovať hladiny hormónov štítnej žľazy a TSH v krvi, aby sa upravila dávka (testy sa musia vykonať najmenej raz za 3 mesiace). Dávka liekov sa vyberá individuálne a po normalizácii hladiny hormónov v krvi je predpísaná udržiavacia liečba. Niekedy je liečebná terapia predpísaná ako prípravná fáza pred chirurgickým zákrokom;
  • chirurgická liečba. Jej podstatou je odstránenie časti alebo takmer celej štítnej žľazy (subtotálna resekcia). Uchyľovať k chirurgické metódy, kedy liečbu drogovej závislosti bola neúčinná pri veľkosti štítnej žľazy sú tak veľké, že interferuje s normálnym dýchanie a prehĺtanie, s kompresiou žľazy neurovaskulárne zväzkov v krku. Odstránenie štítnej žľazy vedie k rozvoju hypotyreózy, že je nedostatok hormónu štítnej žľazy, ktorý je kompenzované konštantným príjmu umelých hormónov zvonku;
  • liečba rádioaktívnymi jódovými prípravkami. Podstata takejto liečby spočíva v tom, že sa užívajú len jednorazové prípravky obsahujúce rádioaktívny jód, ktorý sa absorbuje len bunkami štítnej žľazy. Bunky štítnej žľazy pod vplyvom žiarenia zomrú v priebehu niekoľkých týždňov. Pretože bunky sú zničené, takáto liečba je nezvratná, to znamená, že je v podstate porovnateľná s operatívnym odstránením štítnej žľazy. V dôsledku toho je možné vyvinúť hypotyreózu po takej liečbe potrebou hormonálnej substitučnej terapie štítnou žľazou. Niekedy jednorázová dávka rádioaktívneho jódu nestačí a tyreotoxikóza pretrváva. V takýchto prípadoch je ich opätovné použitie možné.

Často sa v liečbe tyreotoxikózy ako prísady používa beta-blokátory (atenolol, bisoprolol, metoprolol, atď.) V dôsledku ich účinku na kardiovaskulárny systém a blokujúci účinok na hormónov štítnej žľazy seba. Lieky prispievajú k zníženiu frekvencie srdcových tepien a zníženiu krvného tlaku.

Pri liečbe tyreotoxikózy je dôležitá úloha odporúčaní v oblasti výživy. Jedlo by malo byť maximálne vitaminizované, bohaté na minerály, s vysokým obsahom bielkovín, tukov a uhľohydrátov. Vzrušujúce produkty (káva, silný čaj, korenie, čokoláda atď.) By sa mali vylúčiť.

Tyrotoxikóza je teda pomerne častým endokrinologickým problémom. Môže to byť spôsobené radom dôvodov, ktoré nie vždy súvisia s patologickým stavom štítnej žľazy. Symptómy tyreotoxikózy sú početné a rozmanité, mali by sa hodnotiť v komplexe, pretože každý z nich, oddelene, neukazuje tyreotoxikózu. Diagnóza tohto stavu je založená na určení hladiny hormónov štítnej žľazy a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu hypofýzy v krvi. Hlavnými spôsobmi liečby tyreotoxikózy sú použitie liekov, rádioaktívnych jódových prípravkov a chirurgické odstránenie štítnej žľazy takmer úplne alebo čiastočne. Z tyreotoxikózy sa môžete úplne zbaviť, stačí byť trpezlivý a nestratiť srdce.

DobroTV, talk show "Bez lekárskeho predpisu" na tému "Hypotyreóza a hypertyreóza":

Thyrotoxikóza - príznaky

tyreotoxikóza - je to hypertyroidizmus - stav, pri ktorom je funkcia štítnej žľazy narušená v prospech jej aktívnej syntézy tyroxínových hormónov T_4 a trijódtyronínu T_3. Pri tvorbe týchto hormónov sa vyskytuje nielen štítna žľaza, ale aj hypofýza, jej hormón - TSH.

Príznaky tyreotoxikózy sa môžu meniť v závislosti od toho, koľko je hladina týchto hormónov prekročená. Je tiež veľmi dôležité, aby spôsobila tyreotoxikózu:

  1. Nodulárny chudák - s touto chorobou na štítnej žľaze vzniknú uzliny, ktoré môžu byť nekvalitné alebo benígne; liečia sa substitučnou terapiou použitím syntetických hormónov av závažnejších prípadoch chirurgickou metódou alebo rádioaktívnou liečbou; uzlové formácie vznikajú kvôli veľkej aktivite žľazy, a preto je najprv hypertyreóza a po liečbe - potlačenie jej aktivity sa často prejavuje hypotyreóza.
  2. Difúzny toxický prasač - ide o tzv. basisovu chorobu, ktorá má autoimunitnú povahu; pri autoimunitnej tyreotoxikóze sú hormóny štítnej žľazy prebytkom, ktoré kvôli svojmu veľkému množstvu otrávia telo a spôsobujú tyreotoxikózu; toto autoimunitné ochorenie môže neskôr postupovať asymptomaticky, ale začína sa spravidla zhruba s tyreotoxikózou.
  3. Subakútna tyroiditída - zápal štítnej žľazy, ktorý môže mať vírusovú etiológiu.
  4. Predávkovanie hormonálnou terapiou - nadmerný príjem hormónov do tela môže byť vyvolaný funkciou štítnej žľazy, ktorá nie je narušená, ale nadmerným príjmom liekov obsahujúcich hormóny.

Symptómy a indexy hormónov s tyreotoxikózou štítnej žľazy

Lekári rozlišujú dva typy tyreotoxikózy v závislosti od parametrov hormónov:

  • manifestná tyreotoxikóza je ľahko určená, je to takzvaná "zjavná" tyreotoxikóza - s tým je znížená hladina TSH a hormóny T_4 a T_3 sú zvýšené; zvýšený môže byť jeden z hormónov;
  • subklinická tyreotoxikóza - s tým je znížená hladina TSH a T_4 a T_3 sú normálne alebo znížené.

Zníženie hormónu hypofýzy je dôsledkom skutočnosti, že toto telo reguluje fungovanie štítnej žľazy, a to aj pomocou TSH. A keď hypofýza dostane informáciu, že štítna žľaza je príliš aktívna, znižuje tok TSH do krvi. Ak dôjde k hypotyreóze, hypofýza naopak, s pomocou veľkého množstva TSH, prispieva k jej aktivácii. Preto podľa týchto troch hormónov sa určí priebeh tyreotoxikózy a vo všeobecnosti sa štítna žľaza vyhodnotí.

Pokiaľ ide o autoimunitnú tyroiditídu, údaje o týchto troch hormónoch vyžadujú ešte dve - AT-TPO a AT-TG. Toto hodnotenie antityroidných autoprotilátok: AT-TPO - protilátky na thyreperoxidázu, AT-TG - protilátky proti tyreoglobulínu. Pri autoimunitnej tyroiditíde sa vo väčšine prípadov zistí nárast týchto indexov. Indexy protilátok pomáhajú potvrdiť autoimunitnú povahu poškodenej funkcie štítnej žľazy. S tyreotoxikózou by sa tieto indikátory mali pravidelne odoberať, aby sa zistilo, aká je skutočná príčina porušenia funkcie SCH.

Príznaky tyreotoxikózy sa môžu líšiť nielen zvýšením a znížením hladiny hormónov, ale aj v závislosti od príčiny tejto poruchy.

Napríklad pri Foundovovej chorobe sú príznaky oka pri tyreotoxikóze veľmi výrazné v posledných fázach: žiak sa v normálnom stave neuzavrie za očné viečka a je tu pop-eyed efekt.

Keď difúzne toxické strumy a tyreotoxikóza tiež vzniká charakteristický struma - zväčšený štítnej žľazy, ktoré môže byť pociťované ako v hrdle v raných fázach a neskôr viditeľné voľným okom ako vyvýšenie.

Thyrotoxikóza u žien sa prejavuje symptómami v menštruačnom cykle - dochádza k porušeniu a môžu sa vyskytnúť problémy s tehotenstvom.

Z dôvodu zvýšeného metabolizmu pacient trpí konštantnou chuťou, ale nedochádza k tuku - naopak, nedostatok telesnej hmotnosti. Ak nastane tyreotoxikóza v dospievaní, potom je telo vytvorené s prvkami infantilizmu.

Všeobecne platí, že v dôsledku zrýchleného metabolizmu u pacientov s hypertyreózou zvýšená inteligencie, a majú mladistvý vzhľad, ale tieto priaznivé na prvý pohľad, príznaky majú náklady: po prvé, využiť vysoké inteligencie nemôže byť kvôli nadmernému podráždenosť a únava ; Po druhé, stály vnútorné pnutie robí človek nešťastný a nemohol fungovať normálne, po tretie, postihnutie hrozba ohromujúci, a pravidelné útoky - náhly pocit tepla, búšenie srdca, závraty, nevoľnosť a niekedy - strata vedomia vedie k tomu, že ľudia musia pýtať o zdravotnej starostlivosti.

Charakteristickým znakom tyreotoxikózy je tras, nadmerné potenie, pocit tepla, rýchly tep srdca a nachádzanie sa v upchatom priestore. V zime môžu pacienti ľahko obliecť a otvoriť okná v miestnosti.

Vzhľadom k tvrdej práci srdca u pacientov s hypertyreózou často posielané do kardiologického oddelenia, a ak existujú odborníci si nie sú vedomí možného narušenia endokrinného systému, a sú ošetrovanie srdca alebo nervovú sústavu, to nevedie k očakávaným výsledkom.

Hormonálne zmeny ovplyvňujú nielen fyzické, ale aj duševný stav - pacient podráždený, vznetlivý, ufňukané a v bežnom styku s rozvojom hypertyroidizmu sa stáva neznesiteľným. To nie je znak zlého charakteru - po kompenzácii hormónov sa jeho osobnosť opäť stane rovnakou.

Syndróm tyreotoxikózy: príčiny, diagnóza, liečba

Thyrotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch ľudského tela. Incidencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2%

Thyrotoxikóza je syndróm, ktorý sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch ľudského tela. Frekvencia tyreotoxikózy v Európe a Rusku je 1,2% (Fadeev VV, 2004). Ale problém hypertyreózy je definovaný ani tak jeho prevalencia ako závažnosti následkov: ovplyvnenie metabolických procesov, to vedie k závažným zmenám v mnohých telesných systémov (kardiovaskulárne, nervové, tráviace, reprodukčné, atď.).

tyreotoxikóza syndróm obsahujúce nadmerné pôsobenie hormónov trijodtyroninu a tyroxín (T4 a T3) v cieľových orgánoch, vo väčšine prípadov, je výsledkom klinickej patológie štítnej žľazy.

Štítna žľaza sa nachádza na prednej strane krku a pokrýva predné a bočné strany horných tracheálnych krúžkov. V tvare podkovy pozostáva z dvoch bočných lalokov, ktoré sú spojené s izmutom. Štítna žľaza je umiestnená na 3-5 týždni embryonálneho vývoja a od 10-12 týždňov nadobúda schopnosť zachytiť jód. Ako najväčšia endokrinná žľaza v tele produkuje hormóny štítnej žľazy (TG) a kalcitonín. Morpofunkčnou jednotkou štítnej žľazy je folikul, ktorého stena je tvorená jednou vrstvou epiteliálnych buniek - tyreocytov a v lúmene je ich sekrečný produkt - koloidný.

Thyrocytes zachytený z krvi a jódu anióny, pripojením k tyrozínu výstup výsledných zlúčenín vo forme tri- a tetraiodothyronine do lumen folikulu. Väčšina trijódtyronínu sa tvorí nielen v samotnej štítnej žľaze, ale v iných orgánoch a tkanivách, štiepením atómu jódu z tyroxínu. Zvyšná časť jódu po štiepení je opäť zachytená štítnou žľazou, aby sa podieľala na syntéze hormónov.

Regulácia funkcie štítnej žľazy je riadená thyrotropin uvoľňujúce faktor hypotalamu generujúce (tireoliberin), ktorý sa vyskytuje pod vplyvom uvoľnenie hypofýzy hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), Thyroid stimulujúce produkciu T3 a T4. Medzi úrovňou hormónov štítnej žľazy v krvi a TTG existuje zápornej spätnej väzby, ktorý je podporovaný na úkor optimálnu koncentráciu v krvi.

Úloha hormónov štítnej žľazy:

Príčiny tyreotoxikózy

Prebytok hormónov štítnej žľazy v krvi môže byť výsledkom ochorenia, prejavujúcich štítnej hyperfunkcia alebo jeho zničenie - v tomto prípade tyreotoxikózy spôsobené pasívne príjmu T4 a T3 v krvi. Okrem toho, môže byť nezávislá dôvody štítnej žľazy - predávkovanie hormónov štítnej žľazy, T4- a T3 sekretujících teratomu vaječníka, rakoviny štítnej žľazy metastázy (tabuľka 1).

Hyperfunkcia štítnej žľazy. Prvé miesto medzi ochoreniami, ktoré sprevádzajú zvýšené vzdelanie a sekrécia hormónov štítnej žľazy, zaberajú difúzne toxické škvrny a mnohoinodulárne toxické škvrny.

Gravesova choroba (DTZ) (Graves-Basedow ochorenie, Paríž) - systémové autoimunitné ochorenie s genetickou predispozíciou, ktorá je založená na stimuláciu produkcie autoprotilátok na TSH receptor sa nachádza na thyrocytes. Na genetické predispozície ukazuje detekciu cirkulujúcich autoprotilátok v 50% relatívnej DTZ, časté nález u pacientov s haplotypu HLA DR3, časté kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami. DTZ kombinácia s autoimunitné chronickou adrenálnej insuficiencie, diabetes typu 1 diabetes a ďalších autoimunitných endokrinopatií označovaných ako autoimunitné polyglandulární syndróm typu 2. Je pozoruhodné, že ženy trpia v 5-10 krát častejšie ako muži, čo je prejavom ochorenia v mladom a strednom veku. Dedičné predispozície faktory spustenie akcie (.. vírusová infekcia, zdôrazňuje, atď.), Vedie k vzniku thyreotropní imunoglobulínov v tele - lat-faktory (dlho akcie thyreoid stimulátor, dlho pôsobiace štítnej žľazy stimulátor). Pri interakcii s receptormi na thyrocytes stimulujúci hormón, hormón stimulujúci štítnu protilátky spôsobiť zvýšenie syntézy hormónov T4 a T3, čo vedie k tyreotoxikózy stavu [2].

Multinodulárna toxická burza - sa rozvíja s predĺženým chronickým nedostatkom jódu v potravinách. Toto je v skutočnosti jedným z článkov v reťazci postupných patologických stavov štítnej žľazy, ktoré sa tvoria v podmienkach nedostatku jódu miernej a strednej závažnosti. Difúzne netoxická struma (DNG) je transformovaný do uzla (multi-node) netoxické strumy, potom vyvíja funkčnú autonómiu štítnej žľazy, ktorý je patofyziologický základ polynodulózní toxické strumy. Pokiaľ ide o nedostatok jódu thyreotropní akčné vystavené TTG a miestne rastové faktory, ktoré spôsobujú hypertrofia a hyperplázia folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k tvorbe struma (DOP krok). Základom vývoja uzlov v štítnej žľaze je mikroheterogénnosť tyreocytov - rôzna funkčná a proliferatívna aktivita buniek štítnej žľazy.

Ak nedostatok jódu pretrváva po mnoho rokov, je stimulácia štítnej žľazy, ako chronické, čo hyperplázia a hypertrofia thyrocytes majú najvyššiu proliferačnej aktivitu. To vedie nakoniec k vzniku ohniskových častíc buniek štítnej žľazy s rovnakou vysokou citlivosťou na stimulačné účinky. V súvislosti s prebiehajúcou aktívnou chronickej hyperstimulačný tireotsitov delenie a meškanie na tomto pozadí opravných procesov vedúcich k vzniku aktivačný mutácie v genetickom aparáte tireotsitov vedúce k ich autonómnej fungovanie. V priebehu doby, činnosť autonómnej tireotsitov vedie k zníženiu TSH a zvýšené hladiny T3 a T4 (fázu klinicky zjavné hypertyreózy). Vzhľadom k tomu, proces vytvárania funkčnú autonómiu štítnej žľazy rozšírený v čase, tyreotoxikóza yodindutsirovanny prejavuje u starších vekových skupín - po 50 rokoch [3, 4].

Tyreotoxikóza počas tehotenstva. Frekvencia tyreotoxikózy u tehotných žien dosahuje 0,1%. Jeho hlavnou príčinou je rozptýlená toxická riasa. Keďže tyreotoxikóza znižuje plodnosť, gravidné ženy zriedkavo trpia vážnou formou ochorenia. Často sa gravidita vyskytuje počas alebo po liečbe tyreotoxikózy (pretože táto liečba obnovuje plodnosť). Aby sa zabránilo neželaným tehotenstvám, odporúča sa, aby mladé ženy s tyreotoxikózou užívajúcimi tionamidy používali antikoncepčné prostriedky.

Toxický adenóm štítnej žľazy (Plummerova choroba) je benígny nádor štítnej žľazy, ktorý sa vyvíja z folikulárneho aparátu a autonómne hyperprodukuje hormóny štítnej žľazy. Toxický adenóm sa môže vyskytnúť v predtým existujúcom netoxickom uzle, v tomto ohľade sa nodálna euthyroidná škvrna považuje za rizikový faktor pre vznik toxického adenómu. Patogenéza ochorenia je založená na autonómnej hyperprodukcii hormónov štítnej žľazy adenómom, ktorý nie je regulovaný hormónom stimulujúcim štítnu žľazu. Adenóm vylučuje vo veľkom množstve najmä trijódtyronín, čo vedie k potlačeniu produkcie hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Tým sa znižuje aktivita zvyšku štítnej žľazy okolo adenómu.

Adenomy vylučujúce TTG z hypofýzy sú zriedkavé; predstavujú menej ako 1% všetkých nádorov hypofýzy. V typických prípadoch vzniká tyreotoxikóza na pozadí normálnych alebo zvýšených hladín TSH.

Voľba odpor hypofýzy hormónov štítnej žľazy - stav, v ktorom nie je žiadny negatívna spätná väzba medzi úrovňou hormónov štítnej žľazy, štítnej žľazy a hladina TSH z hypofýzy, vyznačujúci sa tým, normálne hladiny TSH, významné hladiny T4 zvýšenie a T3 a tyreotoxikóza (ako je citlivosť na iné cieľové tkanivá na hormónov štítnej žľazy nie je je rozbitá). V týchto pacientoch nie je nádor hypofýzy vizualizovaný.

Bublinová kostra a choriokarcinóm vylučujú veľké množstvo chorionického gonadotropínu (HG). Choriogonadotropín, ktorý je podobný v štruktúre k TTG, spôsobuje prechodný potlačenie Hormóny štítnej aktivity adenohypofýzy a zvýšenie hladiny voľného T4. Tento hormón je slabým stimulátorom TSH receptorov na bunkách štítnej žľazy. Ak koncentrácia CG presiahne 300 000 jednotiek / l (čo je niekoľkonásobne väčšia ako maximálna koncentrácia HG v normálnom tehotenstve), môže sa vyskytnúť tyreotoxikóza. Odstránenie šmyku močového mechúra alebo chemoterapia choriokarcinómu eliminuje tyreotoxikózu. Úroveň HG sa môže výrazne zvýšiť as toxózou gravidných žien a spôsobiť tyreotoxikózu [1].

Prerušenie štítnej žľazy

Ničenie thyrocytes, u ktorého dodávka hormónov štítnej žľazy v krvi a ako dôsledok - rozvoj hypertyreózy, sprevádzaný zápalové ochorenie štítnej žľazy - zápal štítnej žľazy. To je predovšetkým prechodné autoimunitné tyreoiditida (AIT), ktoré zahŕňajú bez bolesti ( "tichá"), Hashimotova tyroiditida, popôrodné AIT, AIT cytokíny indukované. Vo všetkých týchto prevedeniach je štítnej žľazy sa vyskytujú zmeny pofazovye spojené s autoimúnne agresie: najtypickejšie predmet fáza deštruktívne fáza prechodné tyreotoxikóza vymeniť hypotyreózy, po ktorej je vo väčšine prípadov existuje obnova funkcie štítnej žľazy.

Poporodená tyroiditída sa vyskytuje na pozadí nadmernej reaktivácie imunitného systému po prirodzenej gestačnej imunosupresii (fenomén odrazu). Bezbolestná ("tichá") forma tyroiditídy prechádza rovnakým spôsobom ako popôrodný, ale len provokujúci faktor je neznámy, pokračuje nad rámec spojitosti s tehotenstvom. Cytokínom indukovaná tyroiditída sa vyvíja po vymenovaní rôznych liekov, ktoré sú zaujímavé interferónom [2].

Vývoj hypertyreózy je možné nielen v autoimunitné zápal štítnej žľazy, ale aj v infekčné je poškodená, keď sa točí subakútnej granulomatózna tyreoiditida. Predpokladá sa, že príčinou subakútnej granulomatóznej tyroiditídy je vírusová infekcia. Predpokladá sa, že patogény môžu byť coxsackie vírus, adenovírus, vírus mumpsu, ECHO-vírusy, chrípkové vírusy a vírus Epstein-Barrovej. Existuje genetická predispozícia k subakútnej granulomatóznej tyroiditíde, pretože výskyt je vyšší u osôb s antigénom HLA-Bw35. Pre prodromálnu periódu (trvajúcu niekoľko týždňov) sú charakteristické myalgia, teplota subfebrilu, všeobecné zlé zdravie, zápal laryngitídy a niekedy aj dysfágia. tyreotoxikóza syndróm sa vyskytuje u 50% pacientov, a objaví sa v kroku označenej klinických prejavov, ktoré zahŕňajú bolesť na jednej strane čelnej plochy hrdla, typicky vyžarujúce do ucha alebo dolnej čeľuste, z rovnakej strany.

Ďalšie príčiny tyreotoxikózy

Liečivo vyvolaná tyreotoxikóza - bežná príčina tyreotoxikózy. Lekár často predpisuje nadmerné dávky hormónov; v iných prípadoch pacientov tajne užívajú nadmerné množstvá hormónov, niekedy na to, aby schudli.

T4- a T3-sekrécia ovariálneho teratómu (ovariálny struma) a veľké hormonálne aktívne metastázy folikulárnej rakoviny štítnej žľazy sú veľmi zriedkavými príčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndrómu tyreotoxikózy

Kardiovaskulárny systém. Najdôležitejším orgánom pre dysfunkciu štítnej žľazy je srdce. V roku 1899, R. Kraus razil termín "cardiothyrotoxicosis", čo je chápané ako symptóm poruchy kardiovaskulárneho systému spôsobené toxickými účinkami nadmernej hormónov štítnej žľazy, vyznačujúci sa tým, vývoj hyperfunkcia, hypertrofia, degenerácia, myokardu a zlyhanie srdca.

Patogenéza kardiovaskulárnych porúch pri tyreotoxikóze je spojená so schopnosťou TG priamo sa viazať na kardiomyocyty a poskytuje pozitívny inotropný účinok. Okrem toho zvyšujú senzitivitu a expresiu adrenergných receptorov hormóny štítnej žľazy spôsobujú významné zmeny v hemodynamike a vývoji akútnej srdcovej patológie, najmä u pacientov s koronárnym srdcovým ochorením. Existuje zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie objemu cievneho mozgu (VO) a minútového objemu (MO), zrýchlenie prietoku krvi, zníženie celkového a periférneho cievneho odporu (OPSS), zmeny krvného tlaku. Systolický tlak sa mierne zvyšuje, diastolický tlak zostáva normálny alebo sa znižuje, čo zvyšuje tlak pulzu. Okrem všetkých vyššie uvedených skutočností je tyrotoxikóza sprevádzaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hmotnosti erytrocytov. Dôvodom zvýšenia bcc je zmena sérovej hladiny erytropoetínu v súlade so zmenou sérovej hladiny tyroxínu, čo vedie k zvýšeniu hmotnosti erytrocytov. V dôsledku nárastu minútového objemu a hmotnosti cirkulujúcej krvi na jednej strane a poklesu periférneho odporu na strane druhej vzrastá pulzný tlak a zaťaženie srdca v diastole.

Hlavné klinické prejavy srdcovej patológie pri tyreotoxikóze sú sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení (MP), zlyhanie srdca a metabolická forma angíny pectoris. Ak má pacient koronárnu chorobu srdca (CHD), hypertenznú chorobu, srdcové choroby, tyreotoxikózu, urýchľuje výskyt arytmií. Existuje priama závislosť MP od stupňa závažnosti a trvania ochorenia.

Hlavnou črtou sínusovej tachykardie je to, že počas spánku nezmizne a mierne fyzické zaťaženie výrazne zvyšuje srdcovú frekvenciu. V zriedkavých prípadoch dochádza k sínusovej bradykardii. Môže to byť spôsobené vrodenými zmenami alebo s vyčerpaním funkcie sínusových uzlín s rozvojom syndrómu jej slabosti.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje v 10-22% prípadov a frekvencia tejto patológie sa zvyšuje s vekom. Na začiatku ochorenia je atriálna fibrilácia paroxysmálna a s progresiou tyreotoxikózy môže prejsť do stálej formy. U mladých pacientov bez súbežného kardiovaskulárneho ochorenia po subtotálnej resekcii štítnej žľazy alebo úspechu tyrostatickým terapie dochádza sínusový rytmus obnovenie. V fibriláciou predsiení patogenéze hrá dôležitú úlohu hrá elektrolytov nerovnováhy, alebo presnejšie, zníženie intracelulárnych hladín draslíka v myokardu, ako aj úbytok nomotropnoy funkcie sínusovom uzla, čo vedie k jeho vyčerpaní a prechodu na abnormálne rytmus.

Pre tyrotoxikózu sú poruchy predsieňového rytmu typickejšie a výskyt ventrikulárnych arytmií je charakteristický iba ťažkou formou. Toto môže byť spôsobené vyššou predsieňovou citlivosťou na arytmogénny účinok TSH v porovnaní s komorami, pretože prevláda hustota beta-adrenergných receptorov v predsieňovom tkanive. Zvyčajne dochádza k ventrikulárnym arytmiám pri kombinácii tyreotoxikózy a kardiovaskulárnych ochorení. S nástupom pretrvávajúcej euthyroidizmu pretrvávajú [5].

Muskuloskeletálny systém. Zvýšený katabolizmus vedie k svalovej slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatia). Pacienti vyzerajú vyčerpaní. Svalová slabosť sa prejavuje pri chôdzi, lezení do kopca, vystupovanie z kolená alebo zdvíhanie závažia. V zriedkavých prípadoch dochádza k prechodnej tyreotoxickej paralýze trvajúcej niekoľko minút až niekoľko dní.

Zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy vedie k negatívnej minerálnej bilancii so stratou vápnika, čo sa prejavuje zvýšenou kostnou resorpciou a zníženou absorpciou tohto minerálu v čreve. Rezorpcia kostného tkaniva prevažuje nad jeho tvorbou, takže koncentrácia vápnika v moči sa zvyšuje.

U pacientov s hypertyreózou sa zistili nízke hladiny metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, niekedy hyperkalcémia a zníženie hladiny parathormónu v sére. Klinicky všetky tieto poruchy vedú k vzniku difúznej osteoporózy. Možná bolesť kostí, patologické fraktúry, kolaps stavcov, tvorba kyfózy. Artropatia s tyreotoxikózou sa vyvíja zriedkavo podľa typu hypertrofickej osteoartropatie so zhrubnutím falanga prstov a periostatických reakcií.

Nervový systém. Porážka nervového systému s tyreotoxikózou sa vyskytuje takmer vždy, a preto sa predtým nazývala "neurotireóza" alebo "tyreoneuróza". Patologický proces zahŕňa centrálny nervový systém, periférne nervy a svaly.

Účinok nadmerného hormónu štítnej žľazy vedie predovšetkým k vzniku symptómov neurastenickej povahy. Typické sťažnosti zvýšené rozrušenie, nepokoj, podráždenosť, obsedantne obáv, nespavosti, dochádza k zmene správania - nepokoj, plačlivosť, nadmerná aktivita motora, strata schopnosti sústrediť (pacient ostro prepnutie z jednej myšlienky na druhú), emočná labilita s výkyvmi nálady z miešania pred depresiou. Pravé psychózy sú zriedkavé. Syndróm inhibície a depresie nazývaný "apatická tyreotoxikóza" sa zvyčajne vyskytuje u starších pacientov.

Fybické prejavy sú veľmi typické pre tyreotoxikózu. Často sa vyskytuje kardiofóbia, klaustrofóbia, sociálna fóbia.

V reakcii na fyzický a emočný stres sa vyskytujú záchvaty paniky, ktoré sa prejavujú prudkým nárastom srdcovej frekvencie, zvýšeným arteriálnym tlakom, blednutím kože, sucho v ústach, chvenie, strach zo smrti.

Neurotické symptómy pri tyreotoxikóze sú nešpecifické a pri vyblednutí vývoja a váženia ochorenia nasleduje ťažké poškodenie orgánov.

Tremor je skorý symptóm tyreotoxikózy. Táto hyperkinéza pretrváva tak v pokoji, ako aj v pohybe, a emočná provokácia posilňuje jej závažnosť. Tremor zachytáva ruky (príznakom Marie je tras prstov podlhovastých rúk), očné viečka, jazyk a niekedy celé telo ("príznak telegrafického pólu").

Ako sa ochorenie zhoršuje, rýchla únava postupuje, svalová slabosť, difúzna strata hmotnosti, svalová atrofia. U niektorých pacientov svalová slabosť dosahuje mimoriadnu závažnosť a dokonca vedie k smrti. Veľmi zriedkavo sa s ťažkou hypertyreóza môže nastať náhle napáda generalizované svalová slabosť (thyrotoxic hypokaliemický periodickej ochrnutie), vzrušujúce trupu svaly a končatiny, vrátane dýchacích svalov. V niektorých prípadoch, paralýza predchádzať záchvaty slabosti v končatinách, parestézia, abnormálne únave svalov. Paralýza sa rýchlo rozvíja. Takéto záchvaty môžu byť niekedy jediným prejavom tyreotoxikózy. Keď polifaziya zistená elektromyografie u pacientov s periodické paralýzy, akčné potenciály znížiť, prítomnosť spontánnej aktivity svalových vlákien a fascikulácie.

Chronická tyreotoxická myopatia sa vyskytuje s dlhodobou tyreotoxikózou, charakterizovanou progresívnou slabosťou a únavou v proximálnych svalových skupinách končatín, častejšie nohy. Tam sú ťažkosti pri lezenie po schodoch, vstávanie z kresla, česanie vlasov. Postupne sa rozvíja symetrická hypotrofia svalov proximálnych častí končatín.

Thyrotoxický exophthalmos. Tyrotoxický exoptálmus je vždy prítomný na pozadí tyreotoxikózy, častejšie u žien. Pri týchto pacientoch je očná medzera otvorená, hoci neexistuje exophthalmos alebo nepresahuje 2 mm. Zvýšenie očnej medzery je dôsledkom zataženia horného očného viečka. Ďalšie príznaky sa môžu vyskytnúť: pri pohľade priamo je medzi horným viečkom a dúhovkou viditeľný skelet (Dalrympleov príznak). Pri pohľade nadol klesá horné očné viečko za pohybom očnej gule (príznak Grefovej choroby). Tieto príznaky sú spôsobené zvýšeným tónom hladkých svalov zdvíhajúcich horné viečko. Je charakterizovaný vzácnym blikaním (príznakom Stellwag), jemným trasením očných viečok, keď sú zatvorené, ale viečka sú úplne zatvorené. Objem pohybov extraokulárnych svalov nie je narušený, fundus zostáva normálny, funkcie oka netrpia. Premiestnenie oka nie je ťažké. Použitie inštrumentálnych výskumných metód, vrátane výpočtovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje, že v mäkkých tkanivách na obežnej dráhe nedochádza k žiadnej zmene. Popísané príznaky zmiznú na pozadí liečby dysfunkcie štítnej žľazy [6].

Očné symptómy tyreotoxikózy by sa mali odlišovať od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

Endokrinné oftalmopatii (Graves) - ochorenie spojené s léziami autoimunitného pôvodu okolo očí tkanivách, ktoré je 95% v kombinácii s autoimunitné ochorenie štítnej žľazy. Je založená na lymfocytickej infiltrácii všetkých orbitálnych štruktúr a retroorbitálnom edéme. Hlavným príznakom oftalmopatie Graves je exophthalmos. Edém a fibróza očných motorových svalov vedú k obmedzeniu pohyblivosti oka a diplopie. Pacienti sa sťažujú na bolesť v očiach, fotofóbiu, lakrimáciu. Vzhľadom na nedostatok kontinuity očných viečok rohovka vysušuje a môže vredy. Kompresia optického nervu a keratitída môže viesť k slepote.

Tráviaci systém. Spotreba potravín sa zvyšuje, niektorí pacienti majú neochvejnú chuť do jedla. Napriek tomu sú pacienti zvyčajne tenký. Vzhľadom na nárast peristaltiky je stolica častá, ale hnačka je zriedkavá.

Sexuálny systém. Thyrotoxikóza u žien znižuje plodnosť a môže spôsobiť oligomenoreu. U mužov je spermatogenéza potlačená a príležitostne klesá účinnosť. Niekedy vzniká gynekomastia spôsobená zrýchlenou periférnou konverziou androgénov na estrogény (napriek vysokej hladine testosterónu). Hormóny štítnej žľazy zvyšujú koncentráciu globulínu, viažu sexuálne hormóny a tým zvyšujú celkový obsah testosterónu a estradiolu; súčasne hladiny luteinizačného hormónu (LH) a folikuly stimulujúceho hormónu (FSH) v sére môžu byť zvýšené alebo normálne.

Výmena látok. Pacienti sú zvyčajne tenký. Pre starších ľudí je anorexia charakteristická. Naopak, niektorí mladí pacienti majú zvýšenú chuť do jedla, takže zvyšujú telesnú hmotnosť. Keďže hormóny štítnej žľazy zvyšujú produkciu tepla, tepelné straty sú tiež zvýšené potenciou, čo vedie k miernemu polydipsiu. Mnoho ľudí netoleruje teplo. U pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus zvyšuje potreba inzulínu tyreotoxikózu.

Štítna žľaza je zvyčajne zväčšená. Veľkosť a konzistencia hrudníka závisí od príčiny tyreotoxikózy. V hyperfunkčnej žľaze sa zvyšuje prietok krvi, čo spôsobuje výskyt lokálneho vaskulárneho šumu.

Thyrotoxická kríza je ostrým zhoršením všetkých symptómov tyreotoxikózy, čo je vážna komplikácia základného ochorenia, sprevádzaná hypertyroidizmom (v klinickej praxi to je zvyčajne jedovatý goiter). Rozvoj krízy napomáhajú nasledujúce faktory:

Patogenéza krízy je nadmerný príjem hormónov štítnej žľazy do krvi a ťažké toxické poškodenie kardiovaskulárneho systému, pečene, nervového systému a nadobličiek. Klinický obraz je charakterizovaný ostrým vzrušením (až po psychózu s deliriom a halucináciami), ktorý je potom nahradený adynamiou, ospalosťou, svalovou slabosťou a apatiou. Pri vyšetrení: tvár je ostrý hyperemický; oči sú široko otvorené (vyslovene exophthalmos), blikajú vzácne; hojné potenie, po ktorom nasleduje suchá koža po výraznej dehydratácii; pokožka horúca, hyperemická; vysoká telesná teplota (až 41-42 ° C).

Vysoký systolický krvný tlak (BP), diastolický krvný tlak sa výrazne znížil, v dôsledku prekonanej krízy, systolický krvný tlak prudko klesá, pravdepodobne rozvoj akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti; tachykardia až 200 úderov za minútu prechádza do blikania predsiení; zhoršené dyspeptické poruchy: smäd, nevoľnosť, vracanie, voľné stolice. Možné rozšírenie pečene a vznik žltačky. Ďalšia progresia krízy vedie k strate orientácie, príznakom akútnej adrenálnej insuficiencie. Klinické príznaky krízy sa často zvyšujú o niekoľko hodín. V krvi TTG nie je možné určiť, úroveň T4 a T3 je veľmi vysoká. Vyskytuje sa hyperglykémia, hodnoty močoviny, zvýšenie dusíka, stav acidobázickej a zloženie elektrolytov v krvi - úroveň draslíka je zvýšená a pokles sodíka. Charakterizovaná leukocytózou s posunom neutrofilov doľava.

diagnostika

Ak existuje podozrenie na tyreotoxikózu, skúmanie zahŕňa dva kroky: hodnotenie funkcie štítnej žľazy a vysvetlenie príčiny nárastu hormónov štítnej žľazy.

Hodnotenie funkcie štítnej žľazy

1. Celkový T4 a voľný T4 sa zvyšujú takmer u všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Spoločné T3 a voľné T3 sú tiež zvýšené. U menej ako 5% pacientov je iba celkový T3 zvýšený, zatiaľ čo celkový T4 zostáva normálny; takéto stavy sa nazývajú T3-tyreotoxikóza.

3. Základná hladina TSH je značne znížená, alebo nie je určená ZTŠ. Test s tyreoliberínom je nepovinný. Základná hladina TSH sa zníži u 2% starších ľudí s euthyroidizmom. Normálna alebo zvýšená hladina bazálneho TSH na pozadí zvýšených hladín celkového T4 alebo celkového T3 naznačuje tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Thyroglobulín. Zvyšovanie úrovne sérového tyreoglobulínu je detekovaná v rôznych formách hypertyreózy: difúzna toxické strumy, subakútnej a autoimunitné thyroiditis, polynodulózní toxické a netoxické strumy, endemické strumy, rakoviny štítnej žľazy a jeho metastáz. Medulárna rakovina štítnej žľazy sa vyznačuje normálnym alebo dokonca zníženým obsahom sérového tyreoglobulínu. S tyroiditídou koncentrácia sérového tyreoglobulínu nemusí zodpovedať stupňu klinických príznakov tyreotoxikózy.

Moderné laboratórne metódy umožňujú diagnostikovať dve varianty tyreotoxikózy, ktoré sú veľmi častými štádiami jedného procesu:

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I123 alebo I131) štítnou žľazou. Pre vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy test je dôležitý pre vstrebávanie rádioaktívneho jódu malých dávkach počas 24 hodín. Po 24 hodinách po požití I123 dávky alebo I131 merané zachytenie štítnej izotopu a vyjadrená v percentách. Je potrebné vziať do úvahy, že absorpcia rádioaktívneho jódu je v podstate závislá od obsahu jódu v potravinách a v životnom prostredí.

Stav jódu pacienta sa inak odráža vo výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Hypertyroxinémia s vysokým záchvatom rádioaktívneho jódu je charakteristická pre toxickú burcu. Dôvody pre hyperthyroxinemia na pozadí nízke množstvo rádioaktívneho jódu zachytávanie sady: prebytok jódu, thyroiditis, príjem hormónov štítnej žľazy, ektopická produkcia hormónov štítnej žľazy. Z tohto dôvodu je nevyhnutné, detekcia hormónov štítnej žľazy v krvi vysoké na nízku pozadí zachytávanie I123 alebo I131 a aby sa diferenciálnu diagnostiku ochorenia (tabuľka. 2) [7].

6. Skenovanie pomocou rádionuklidov. Funkčný stav štítnej žľazy sa môže stanoviť testom zachytenia rádiofarmaka (rádioaktívneho jódu alebo technecium technecistan). Pri použití izotopu jódu sú na scintigrame viditeľné miesta žľazy, ktoré zachytávajú jód. Nefunkčné oblasti nie sú vizualizované a nazývajú sa "studené".

7. Supresívne vzorky s T3 alebo T4. Tyreotoxikóza vychytávania rádioaktívneho jódu zo štítnej žľazy pod vplyvom exogénneho hormónu štítnej žľazy (3 mg levotyroxínu alebo jednej perorálnej dávke 75 mg / deň liotyronín perorálne počas 8 dní) nie je znížená. V poslednej dobe sa táto vzorka zriedka používa, pretože sa vyvinuli veľmi citlivé metódy na stanovenie metód TSH a štítnej scintigrafie. Vzorka je kontraindikovaná v prípade ochorení srdca a starších pacientov.

8. Ultrazvuk (ultrazvuk) alebo ultrazvuk alebo ultrasonografia. Táto metóda je informatívna a významne pomáha pri diagnostikovaní autoimunitnej tyroiditídy, v menšej miere difúznej toxickej chlopne.

Zistenie príčiny tyreotoxikózy

Diferenciálna diagnostika chorôb sprevádzaných tyreotoxikózou

Zo všetkých príčin, ktoré vedú k rozvoju tyreotoxikózy, sú najnaliehavejšie (vzhľadom na ich prevalenciu) difúzne toxické bolesti hlavy a mnohoinodulárne toxické bolesti. Veľmi často je dôvodom neúspešnej liečby toxických škrabiek práve chyby v diferenciálnej diagnostike Gravesovej choroby a mnohoinodulárnej toxickej chlopne, pretože metódy liečby týchto dvoch ochorení sa líšia. Preto, v prípade, že prítomnosť hypertyroidizmu pacienta bola potvrdená hormonálnej štúdie, vo väčšine prípadov je nutné rozlišovať Gravesova choroba a funkčnú autonómiu štítnej žľazy (nodulárna a polynodulózní toxické strumy).

V obidvoch prípadoch toxického hlienu je klinika primárne určená syndrómom tyreotoxikózy. V diferenciálu musí byť diagnóza brať do úvahy vek rysy: mladí ľudia, ktorí sa spravidla o ktorých hovoríme, Gravesovej choroby, vo väčšine prípadov, tam je rozložená klasický klinický obraz hypertyreózy, zatiaľ čo u starších pacientov v našom regióne je častejšia multi-node jedovatý goiter, často existuje oligo- a dokonca monosymptomatický priebeh tyreotoxikózy. Napríklad, iba jeden z jeho prejavov môže byť supraventrikulárnych arytmií, ktoré sú už dlho spojené s ischemickou chorobou srdca, alebo nevysvetliteľné horúčka nízkeho stupňa. Vo väčšine prípadov je podľa histórie, vyšetrenia a klinického obrazu možné stanoviť správnu diagnózu. Mladý vek pacienta, relatívne krátku históriu ochorenia (asi jeden rok), difúzna zväčšenie štítnej žľazy a ťažká endokrinné oftalmopatii - typické príznaky Gravesovej choroby. Naproti tomu u pacientov s polynodulózní toxického strumy môže znamenať, že pred mnohými rokmi, alebo dokonca desaťročia zistili nodulárna alebo difúzna struma bez štítnej žľazy.

Scintigrafia štítnej žľazy: pre Gravesovej choroby charakterizované difúznou zvýšenie zachytenie rádiofarmaka, vo funkčnej autonómie označené, horúce 'uzly alebo striedanie vysokých a nízkych akumulačných zón. Často sa ukáže, že v polynodóznou strumy najväčších uzlov identifikovaných pomocou ultrazvuku, scintigrafia sú "za studena" alebo "teplý", a hypertyreóza je spôsobený giperfunktsionirovaniya tkanivo obklopujúce uzly.

Diferenciálna diagnostika toxického brucha a tyreoiditída nespôsobuje žiadne osobitné ťažkosti. Pri subakútnej granulomatóznej tyroiditíde vedú príznaky: nevoľnosť, horúčka, bolesť štítnej žľazy. Bolesť vyžaruje do uší, prehĺta alebo otočí hlavu. Štítna žľaza pri palpácii je extrémne bolestivá, veľmi hustá, zvlnená. Zápalový proces sa zvyčajne začína v jednej zo štítnej žľazy a postupne sa uvoľňuje ďalšia časť. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) sa zvyšuje, antityroidné autoprotilátky sa zvyčajne nezistia, absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou sa prudko zníži.

Prechodná autoimunitná tyroiditída (subakútna lymfocytárna tyroiditída) - zistenie v anamnéze pôrodu, potratov, použitie interferónových prípravkov. Tyreotoxický (počiatočný) štádium subakútnej tyroiditídy po pôrode trvá 4-12 týždňov, po ktorej nasleduje hypothyroidná fáza trvajúca niekoľko mesiacov. Scintigrafia štítnej žľazy: pre tyreotoxický stupeň všetkých troch typov prechodnej tyroiditídy je charakteristický pokles akumulácie rádiofarmaka. Ultrazvukové vyšetrenie odhalilo zníženie echogénnosti parenchýmu.

Akútna psychóza. Všeobecne psychóza - bolestivé duševné poruchy, ktoré sa prejavujú úplne alebo prevažne nedostatočnou odraz reálneho sveta v rozpore s zmeny správania v rôznych aspektoch duševnej činnosti, obvykle s výskytom nie sú charakteristické pre normálne psychiky javy (halucinácie, bludy, psychomotorické, afektívne poruchy, a ďalšie.). Toxické účinky thyroidných hormónov môžu spôsobiť akútne symptomatické psychózy (m. E. Ako prejav celkových neinfekčných ochorení, infekcie a intoxikácie). Takmer tretina pacientov hospitalizovaných s akútnou psychózou, celkovým T4 a voľným T4 je zvýšená. U polovice pacientov so zvýšenou hladinou T4 sa tiež zvyšuje hladina T3. Po 1 - 2 týždňoch sa tieto indikátory normalizujú bez liečby antityroidnými látkami. Predpokladá sa, že zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy je spôsobené uvoľňovaním TSH. Avšak, hladiny TSH v počiatočnom hodnotení hospitalizovaných pacientov s psychózou je zvyčajne znížená alebo dolná hranica normálnych hodnôt. Pravdepodobne hladina TSH sa môže zvýšiť v počiatočnom štádiu psychózy (pred hospitalizáciou). V skutočnosti, u niektorých pacientov s návykom na amfetamíny, hospitalizovaných s akútnou psychózou, sú nedostatočné zníženie hladín TSH na pozadí vysokých hladín T4.

Liečba syndrómu tyreotoxikózy

Liečba tyreotoxikózy závisí od príčin, ktoré jej spôsobili.

Toxický hnilobný prach

Metódy liečenia Gravesovej choroby a rôznych klinických variantov funkčnej štítnej žľazy sú rôzne. Hlavný rozdiel spočíva v tom, že v prípade funkčnej autonómie štítnej žľazy na pozadí tyreostatickej liečby nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatiky sa prirodzene vyvíja. Teda liečbou funkčnej autonómie je chirurgické odstránenie štítnej žľazy alebo jej deštrukcia rádioaktívnym jódom-131. Je to spôsobené tým, že tyreostatická liečba nedokáže dosiahnuť úplnú remisiu tyreotoxikózy, po ukončení liečby sa všetky príznaky vrátia. V prípade Gravesovej choroby je u niektorých skupín pacientov možná stabilná remisia pri konzervatívnej liečbe.

Dlhé (18-24 mesiacov) tireostaticheskim terapie ako základný spôsobu liečenia Gravesovej choroby, možno naplánovať len u pacientov s miernym zvýšením štítnej žľazy v neprítomnosti klinicky významných ňom uzlíky. V prípade recidívy po jednom priebehu tyrostatickým terapie vymenovania druhého kurzu je márne.

Tyreostatická liečba

Tiamazol (Tyrosol®). Antityroidné liečivo, ktoré narúša syntézu hormónov štítnej žľazy blokovaním peroxidázy zúčastnenej na jodácii tyrozínu, znižuje vnútornú sekréciu T4. V našej krajine av Európe sú najobľúbenejšie lieky thiamazol. Tiamazol znižuje bazálny metabolizmus, urýchľuje odstránenie jodidu štítnej žľazy, recipročné aktivácia zvyšuje syntézu a uvoľňovanie hypofyzárneho TSH, ktorý je sprevádzaný hyperplázia štítnej žľazy. Neovplyvňuje tyreotoxikózu, ktorá je dôsledkom uvoľňovania hormónov po zničení buniek štítnej žľazy (s tyroiditídou).

Trvanie jednorazovej dávky lieku Tyrosol® je takmer 24 hodín, takže celá denná dávka je predpísaná v jednom sedení alebo rozdelená na dve alebo tri jednotlivé dávky. Tyrozol® sa podáva v dvoch dávkach - 10 mg a 5 mg tiamazolu v jednej tablete. Dávkovanie lieku Tyrosol® 10 mg umožňuje dvojnásobné zníženie množstva tabliet užívaných pacientom a z tohto dôvodu zvýšiť úroveň zhody pacientov.

Propyltiouracil. Blokuje peroxidázu štítnej žľazy a inhibuje premenu ionizovaného jódu na aktívnu formu (elementárny jód). Poruší jodáciu tyrozínových zvyškov molekuly tyreoglobulínu s tvorbou mono- a dijodotyrozínu a ďalej tri- a tetrajódtyronínom (tyroxín). Aktivita extrathyroida spočíva v inhibícii periférnej transformácie tetrajódtyronínu na trijódtyronín. Eliminácia alebo oslabenie tyreotoxikózy. Má strumigenní účinok (zväčšenie štítnej žľazy), v dôsledku zvýšenej sekrécie hypofyzárneho hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v reakcii na zníženie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi. Priemerná denná dávka propyltiouracilu je 300-600 mg / deň. Liek sa odoberá frakčne, každých 8 hodín. VTU sa hromadí v štítnej žľaze. Ukazuje sa, že frakčný príjem PTU je oveľa účinnejší ako jednorazový príjem celej dennej dávky. PTU má menej dlhú účinnosť ako tiamazol.

Pre dlhodobú terapiu pre Gravesovej choroby sa najčastejšie používa obvod 'blok a nahradiť "(žľaze liekov blokuje činnosť štítnej žľazy, levotyroxín bráni rozvoju hypotyreózy). Nemá žiadne výhody oproti monoterapii tiamazolom z hľadiska frekvencie recidívy, ale vďaka použitiu veľkých dávok tirostatiky umožňuje spoľahlivejšie udržiavať euthyroidizmus; v prípade monoterapie sa dávka lieku veľmi často mení v jednom alebo druhom smere.

Pri tirotoxikóze priemernej gravitácie sa zvyčajne zvyčajne určuje približne 30 mg tiamazolu (Tirozol®). Na tomto pozadí (cca 4 týždne), vo väčšine prípadov je možné dosiahnuť štítnej žľazy, čo bude indikovať hladinu voľného T4 normalizáciu krvného (hladina TSH zostanú nízkej po dlhú dobu). Od tejto chvíle sa dávka tiamazolu postupne znižuje na udržiavaciu dávku (10 až 15 mg) a levothyroxín (Eutirox®) sa pridáva do liečby v dávke 50-75 μg denne. Táto liečba pri pravidelnej kontrole hladiny TSH a voľného pacienta T4 trvá 18-24 mesiacov, po uplynutí ktorej je liečba zrušená. V prípade relapsu po terapeutickej terapii sa u pacienta objaví radikálna liečba: chirurgická liečba alebo rádioaktívna jódová terapia.

Beta-blokátory

Propranolol rýchlo zlepšuje stav pacientov blokovaním beta-adrenergných receptorov. Propranolol mierne znižuje hladinu T3, čím inhibuje periférnu konverziu T4 na T3. Tento účinok propranololu, zjavne, nie je sprostredkovaný blokádou beta-adrenergných receptorov. Zvyčajná dávka propranololu je 20 až 40 mg perorálne každých 4 až 8 hodín. Dávka sa zvolí tak, aby sa znížila srdcová frekvencia v kľude na 70-90 min-1. Keď príznaky tyreotoxikózy zmiznú, dávka propranololu sa zníži a po dosiahnutí euthyroidizmu sa liek zruší.

Beta-adrenoblokátory eliminujú tachykardiu, potenie, tras a úzkosť. Používanie beta-adrenoblokátorov preto sťažuje diagnostiku tyreotoxikózy.

Iné beta-blokátory nie sú účinnejšie ako propranolol. Selektívne beta-1-adrenoblokátory (metoprolol) neznižujú hladinu T3.

Beta-blokátory sú obzvlášť vhodné pre tachykardia aj proti zlyhaniu srdca, za predpokladu, že tachykardia je spôsobená hypertyreóza, a srdcové zlyhanie - tachykardiu. Relatívnou kontraindikáciou používania propranololu je chronická obštrukčná choroba pľúc.

jodidy

Nasýtený roztok jodidu draselného v dávke 250 mg dvakrát denne má terapeutický účinok u väčšiny pacientov, ale po približne 10 dňoch sa liečba zvyčajne stáva neúčinným (fenomén úteku). Jodid draselný sa používa hlavne na prípravu pacientov na operáciu štítnej žľazy, pretože jód spôsobuje utiahnutie žľazy a znižuje jej zásobovanie krvou. Jodid draselný sa zriedkavo používa ako prostriedok na dlhodobé liečenie tyreotoxikózy.

V súčasnej dobe sa stále viac a viac odborníkov na celom svete majú tendenciu k akému účelu radikálnej liečenie Gravesovej choroby je odolný hypotyreóza, ktorá je dosiahnutá takmer úplné chirurgické odstránenie štítnej žľazy (maximálna medzisúčtu resekcia) alebo zavedením dostačujúce pre tento dávky I131, načo sa pacient priradený substitučnú terapiu levotyroxín. Vysoko nežiaduce dôsledok ekonomickejšie resekciou štítnej žľazy sú početné prípady pooperačnej recidívy hypertyreózy.

V tejto súvislosti je dôležité pochopiť, že patogenéza tyreotoxikóza v Gravesovej choroby prevažne spojené s veľkým tkanivom objem hyperfunctioning štítnej žľazy (to môže byť zvýšená), ako slučkový tyreotropního protilátky, ktoré sú produkované lymfocyty. Tak, po odstránení počas chirurgického zákroku pre Gravesovej choroby než celé štítnej žľazy v tele, je ponechané na, cieľ 'pre protilátky na TSH receptor, ktorý, aj po úplné odstránenie štítnej žľazy môže pokračovať do obehu v pacientovho života. To isté platí aj pre liečbu Gravesovej choroby rádioaktívnym I131.

Spolu s tým moderné lieky levotyroxínu umožňujú udržiavať kvalitu života u pacientov s hypotyreózou, ktorá sa málo líši od zdravých ľudí. Príprava levothyroxínu Eutirox® je teda prezentovaná v šiestich najdôležitejších dávkach: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 ug levotyroxínu. Široká škála dávok umožňuje zjednodušiť výber požadovanej dávky levotyroxínu a zabrániť potrebe rozdrviť tabletu, aby sa dosiahla požadovaná dávka. Preto sa dosiahne vysoká presnosť dávkovania a v dôsledku toho sa dosiahne optimálna úroveň kompenzácie hypotyreózy. Neprítomnosť potreby rozložiť tablety tiež umožňuje zlepšiť súlad pacientov a kvalitu života. Toto potvrdzuje nielen klinická prax, ale aj údaje z mnohých štúdií, ktoré starostlivo skúmali túto problematiku.

S výhradou denného užívania náhradnej dávky levotyroxínu pre pacienta neexistujú prakticky žiadne obmedzenia; ženy môžu plánovať tehotenstvo a rodiť bez obáv relapsu hypertyreózy počas tehotenstva, alebo (dosť často) po pôrode. Je zrejmé, že v minulosti, keď v skutočnosti vyvinula prístupy k liečbe Gravesovej choroby, čo znamená ekonomickejšie resekcii štítnej žľazy, hypotyreóza prirodzene považovať za nepriaznivý výsledok operácie, pretože extrakty liečba štítnej žľazy zvierat (tireoidin) nemôže poskytovať adekvátnu náhradu hypotyreózy.

Zrejmé výhody rádioaktívnej jódovej terapie zahŕňajú:

Jediné kontraindikácie: tehotenstvo a dojčenie [4].

Liečba tyreotoxickej krízy. Začína sa podávaním tyreostatických liekov. Počiatočná dávka thiamazolu je 30-40 mg per os. Ak nie je možné prehltnúť liek - zavedenie cez sondu. Účinná je intravenózna kvapkaná injekcia 1% roztoku Lugolu na báze jodidu sodného (100-150 kvapiek v 1000 ml 5% roztoku glukózy) alebo 10-15 kvapiek každých 8 hodín vo vnútri.

Na potlačenie nedostatočnosti nadobličiek sa používajú glukokortikoidné lieky. Hydrokortizón sa podáva intravenózne kvapka 50-100 mg 3-4 krát denne v kombinácii s vysokými dávkami kyseliny askorbovej. Odporúčané menovanie beta-blokátorov vo veľkej dávke (10-30 mg 4-krát denne perorálne) alebo intravenózne 0,1% roztoku propranololu, počnúc 1,0 ml pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Zrušte ich postupne. Vnútri je reserpín predpísaný 0,1-0,25 mg 3-4 krát denne. Pri vyjadrených mikrocirkulačných poruchách - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Ak chcete bojovať proti dehydratácii, určite 1-2 l 5% roztoku glukózy, fyziologické roztoky. V kvapôčke sú pridané vitamíny (C, B1, B2, B6).

Liečba prechodnej autoimunitnej tyreoiditídy v štádiu tyreotoxicity: vymenovanie tyreostatík nie je indikované, pretože nie je hypertyroidizmus štítnej žľazy. S ťažkými kardiovaskulárnymi príznakmi sú predpísané betablokátory.

Keď sa tehotenstvo nikdy nepoužíva, I131, keď prechádza placentou, sa hromadí v štítnej žľaze plodu (počínajúc od 10. týždňa tehotenstva) a spôsobuje kretinizmus u dieťaťa.

V tehotenstve je vybraným liečivom propylthiouracil, ale v najnižšej účinnej dávke môže byť použitý aj tiamazol (Tyrozol®). Dodatočná liečba levothyroxínom (schéma "blokovať a nahradiť") nie je indikovaná, pretože to vedie k zvýšeniu potreby tyreostatiky.

Ak sa vyžaduje medzistavová resekcia štítnej žľazy, je lepšie to urobiť v I. alebo II. Trimestri, pretože akékoľvek chirurgické zákroky v III. Trimestri môžu spôsobiť predčasné narodenie.

Pri správnej liečbe tyreotoxikózy sa gravidita končí v 80-90% prípadov narodením zdravého dieťaťa. Frekvencia predčasného pôrodu a spontánneho potratu je rovnaká ako pri absencii tyreotoxikózy. ЃЎ

literatúra

V. V. Smirnov, doktor lekárskych vied, profesor
N. V. Makkazan

Môžete Chcieť Profi Hormóny