Možno jedným z najnepriaznivejších faktorov pre pacientov s DTZ (rozptýleným toxickým bruchom) je vývoj oftalmopatie (preložený ako očná patológia). Nie všetci pacienti s toxickým bruchom môžu mať oftalmopatii, - prejavuje sa u približne 50-75% pacientov s DTZ.

Oftalmopatia bola prvýkrát popísaná v roku 1976 spoločnosťou Graves. Dôležitým faktom je stupeň závažnosti príznakov oftalmopatie u rôznych pacientov, čo závisí od stupňa zapojenia rôznych tkanív do procesu. Môžu byť ovplyvnené svaly, ktoré sa podieľajú na pohybe očnej bulvy, ako aj retrobulbárneho tkaniva.

V minulých rokoch oftalmopatii a Gravesova choroba bola neoddeliteľne spojená - za to, že oftalmopatii je jedným z prejavov hypertyreózy výsledných DTZ. K dnešnému dňu, endokrinné oftalmopatii považovaný za izolovaný ochorenia, a to môže nastať v neprítomnosti toxického strumy.

Jedna vec je určite známa - vývoj oftalmopatie a ochorenia štítnej žľazy je úzko prepojený. V niektorých zriedkavých prípadoch môže oftalmopatia tiež sprevádzať syndróm hypotyreózy. V 20% prípadov sa pozoruje poškodenie oka pri normálnom štítnej žľaze (euthyroidizmus).

Endokrinné oftalmopatii môže nastať nielen pri detekcii Gravesovej choroby, ale aj mnoho rokov po úspešnej liečbe pacienta, rovnako ako desiatky rokov pred nástupom ochorenia. Avšak najčastejšie sú oči postihnuté v prvom alebo druhom roku ochorenia DTZ. Oftalmopatia tiež môže sprevádzať takú častú endokrinnú patológiu ako autoimunitná tyroiditída.

Prečo sa vyskytuje oftalmopatia?

Choroby endokrinnej oftalmopatie a difúznej toxickej chlopne majú spoločný pôvod. Ide o geneticky dedičné choroby. Vznikajú protilátky proti bunkám vlákna za záchytmi, čo vedie k masívnej deštrukcii a edému.

Časom opuch a zápal ustúpili. Postupne sa tvorí vláknité tkanivo, dochádza k zjazveniu (nezvratný stupeň oftalmopatie).

Fázy vývoja endokrinnej oftalmopatie

Existujú dve fázy vývoja: aktívny a neaktívny zápal.

  1. Fáza aktívneho zápalu. V dôsledku fibrotického edému sa vyskytuje exoptálmus, očné bulvy sú doslova vytlačené postihnutým tkanivom. V závažných prípadoch dochádza k stlačeniu a opuchu zrakového nervu, k rozvoju neuropatie nervu. Edém rozšírený na svaly, ktoré sa podieľajú na pohybe oka, vedie k obmedzeniu ich mobility, rozvoju diplopie a strabizmu. Pri výraznom napučaní v dôsledku neúplného uzatvorenia očných viečok sa poškodí rohovka oka.
  2. Fáza neaktívneho zápalu. Postupne sa zmierňuje zápalový proces. Ak by bola otázka ľahkého stupňa oftalmopatie závažných následkov, nedôjde k jej úplnému zotaveniu. V ťažkých podmienkach dochádza k rozvoju fibrózy svalov a vlákien, nezvratného exophthalmu, šedého zákalu, pretrvávajúcej diplopie a strabizmu.

Kto je ohrozený?

Rizikové faktory pre rozvoj endokrinnej oftalmopatie sú:

  • fajčenie;
  • chronické respiračné infekcie;
  • patriace k bielej rase;
  • stresové situácie;
  • ženský pohlavie (pomer 1: 5).

Ako sa manifestuje oftalmopatia?

Pacienti sú sťažnosti, charakteristické lézie očných svalov (diplopia, strabizmus, obmedzenú pohyblivosť oka) a retrobulárnymi tuku (exoftalmom, zaťahovanie horného viečka, fotofóbia, slzenie, pocit piesku v očiach).

Diagnóza endokrinnej oftalmopatie

Dôležitým diagnostickým znakom je prítomnosť difúzneho toxického burticíka alebo autoimunitnej tyroiditídy v anamnéze (oveľa menej často). V takýchto prípadoch, za prítomnosti typickej klinickej ordinácie opísanej vyššie, nie sú žiadne ťažkosti pri diagnostikovaní diagnózy. Tak by endokrinológ a oftalmológ mali pracovať alebo spolupracovať.

Pri jednostrannom poškodení používajú oči magnetické rezonančné zobrazenie alebo počítačovú tomografiu na diferenciáciu s nádormi retrobulbárnych vlákien.

O liečbe endokrinnej oftalmopatie

Fáza oftalmopatie (aktívna alebo neaktívna) má veľký význam pri výbere správnej taktiky liečby, keď pacient vstúpil na kliniku. Je tiež dôležité zvážiť aktivitu procesu. Bez ohľadu na fázu a aktivitu existujú všeobecné odporúčania, ktoré sú relevantné pre všetkých pacientov s endokrinnou oftalmopatiou:

  • nosiť špeciálne tmavé sklá;
  • úplné zastavenie fajčenia;
  • dosiahnutie a udržanie euthyroidizmu;
  • ochrana pre rohovku (spánok s obväzom, kvapky pre oči atď.).

Ľahký priebeh oftalmopatie najčastejšie nevyžaduje žiadne lieky. Endokrinológ monitoruje pacienta v dynamike. Pri ťažkej a stredne procesu používaný metylprednizolón pulzný terapia, rádioterapii, orbitálne na (ak sa jedná o aktívnej fázy).

V neaktívnej fáze a pri vývoji fibrózy môže byť výstupom rekonštrukčná chirurgia (operácia svalov a očných viečok, dekompresia obvodov).

Oftalmopatia v toxickej chrbtici a diagnóza tyreotoxikózy

Oftalmopatia v difúznom toxickom štípniku nie vždy vyviera: iba polovica pacientov s diagnostikovanou tyreotoxikózou má očné viečka.

Napríklad príznaky endokrinnej oftalmopatie boli zjavne manifestované v NK Krupskaya.

Pred vymenovaním liečby endokrinnej oftalmopatie sa uskutočňuje spoločná konzultácia oftalmológa a endokrinológa.

Difúzny toxický krček s tyreotoxikózou

Veľmi charakteristický príznak toxické strumy, tzv exophthalmia alebo oftalmopatii sa rozvinie u približne 50% pacientov, sa však priamo súvisí s pôsobením hormónov štítnej žľazy. Predpokladá sa, že protilátky, ktoré napádajú bunky štítnej žľazy môže pôsobiť na očných svalov a retrobulbárna tkaniva (tuk, ktorá sa nachádza za očné buľvy). To napučia a vytláča oko z obežnej dráhy. Pacient cíti bolesť v očiach, akoby prítomnosť piesku, slzenie. Ak je ochorenie ťažké, zrak sa môže prudko zhoršiť.

Aby sa odlíšil fyziologický nárast aktivity štítnej žľazy od patologického, používa sa takzvaný zaťažovací test s trijódtyronínom.

Je založený na tom, že v prípade fyziologického zachovalé systém negatívnej spätnej väzby, v prípade patológie železa von z pod kontrolou hypofýzy a znižuje produktivitu v reakcii na zvyšujúce sa hladiny hormónov v krvi.

Pred podaním vzorky sa pacient podrobí klasickému testu absorpcie rádioaktívneho jódu. Potom do 7 dní skúšajúci užíva trijódtyronín v dávke 100 mg denne a potom nasleduje druhá skúška príjmu rádioizotopov štítnej žľazy.

U pacientov s difúznym toxickým chlopňom sa absorpcia zanedbateľne znižuje, pretože železo nereaguje na zvýšenie hladiny tri-jódtironínu v krvi. U zdravých ľudí as hypotyreózou dochádza k zníženiu akumulácie rádioaktívneho jódu štítnou žľazou o viac ako 50% východiskovej úrovne.

Endokrinná oftalmopatia: príznaky a liečba

Príznaky. Zvyčajne stačí stanoviť vysokú hladinu hormónov štítnej žľazy v krvi na diagnostikovanie tyreotoxikózy.

Neprítomnosť uzlov v štítnej žľaze počas palpácie a ultrasonografie a jej rovnomerné zvýšenie umožňujú rozlíšiť rozptýlený toxický prasač od toxického adenómu.

Vďaka mierne zvýšenie hladiny hormónov a vymazal klinickým priebehom ochorenia by to mohlo byť fyziologické funkcie zosilnenie štítnej žľazy (často sa vyskytuje v období dospievania v priebehu intenzívneho rastu a tvorby sekundárnych pohlavných znakov). V tomto prípade je liečba nežiaduca, pretože telo samozrejme potrebuje vysoké dávky hormónov štítnej žľazy, aby dokončili jej zrenie.

Liečbu. Existujú tri hlavné metódy liečby toxického burticíka s tyreotoxikózou: konzervatívna (liečebná liečba špeciálnymi liekmi), liečba rádioaktívnym jódom a chirurgická liečba.

  1. V prvej fáze sú predpísané tyreostatické lieky, ktoré potláčajú aktivitu štítnej žľazy. Liečba je dlhá, môže trvať niekoľko mesiacov až rokov. Súčasne je predpísaná symptomatická liečba, ktorá by mala kompenzovať dysfunkciu centrálneho a autonómneho nervového systému. Ak je liečba difúzneho toxického goiteru s tyreotoxikózou s tyreostatickými liekmi neúčinná, prejdú k radikálnym metódam.
  2. Liečba rádioaktívnym jódom je metóda eliminácie "extra" žľazy bez operácie. Pri vstupe do tela sa rádioaktívny jód hromadí bunkami štítnej žľazy, čo vedie k ich smrti a nahradeniu spojivovým tkanivom.
  3. Chirurgická liečba je indikovaná v prípadoch zlyhania konzervatívnej liečby, a v prítomnosti významného nárastu rakoviny štítnej žľazy je podozrenie alebo retrosternálna umiestnenie strumy. Je možné až po úplnej eliminácii tyreotoxikózy liekom, inak v operácii existuje vysoké riziko komplikácií srdca.

Najčastejšou komplikáciou radikálnej liečby je hypotyreóza. V takýchto prípadoch je potrebná celoživotná substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy.

Príčiny a symptómy difúzneho toxického hýrenia u dospelých a detí

Rozptýlené toxické bolesti nazývané ochorenie štítnej žľazy, spôsobené rovnomerným zvýšením tela, nadmernou tvorbou hormónov štítnej žľazy. Hypersekrécia tyroxínu a trijódtironínu sa nazýva tyreotoxikóza alebo hypertyreóza. DTZ môže byť sprevádzané vytvorením uzlov.

etiológie

Keď difúzny toxický stúpa vyvíja autoimunitné procesy. Imunitný systém začne produkovať protilátky (TSIG) na bunky štítnej žľazy, ktoré vylučujú hormóny štítnej žľazy. Patologické imunoglobulíny majú stimulačný účinok na žľazu, čo spôsobuje tvorbu väčšieho množstva tyroxínu a trijódtyronínu.

Funkcia hypofýzy nie je porušená, obsah TSH zostáva v normálnom rozsahu. Existuje zvýšená citlivosť buniek periférnych tkanív na hormóny stimulujúce štítnu žľazu. T lymfocyty, ktoré spôsobujú autoimunitné zápal retrobulbárna (oftalmopatii) a vlákno prednú časť tibie (pretibiální myxedém).

Dôležitým faktorom pri hrudníku je dedičný faktor etiológie. Riziko sa zvyšuje, ak blízki príbuzní na ženskej línii utrpeli rovnakú chorobu. Prítomnosť genetických faktorov je zistená u 30% pacientov. Vyvolanie rozptýleného nárastu štítnej žľazy môže byť stresová situácia, duševné poruchy.

Príčiny tejto choroby

Čo je goitre (struma), prečo sa táto choroba objavuje a ako sa má liečiť? V anglicky hovoriacich krajinách sa patológia nazýva choroba Gravesa na počesť vedca, ktorý prvýkrát identifikoval príznaky toxického burticíka. Vo východnej Európe sa choroba nazýva Gravesova choroba, opisuje jej etiológiu a charakteristické znaky nemeckého lekára Basedov.

Difúzny toxický gúder postihuje hlavne ženy staršie ako 35 rokov, u mužov je diagnostikovaná patológia 10 krát menej často. U detí sa symptómy ochorenia vyskytujú počas puberty, ale také prípady sú zriedkavé.

Hlavné príčiny difúzneho toxického krčka:

  • nepriaznivé životné podmienky, slabá ekológia;
  • autoimunitná reakcia organizmu;
  • dedičná predispozícia;
  • duševné poruchy;
  • kraniocerebrálna trauma;
  • vírusové, infekčné choroby.

Provokujúce faktor môže slúžiť ako hormonálne zmeny v ženskom tele počas tehotenstva, menštruácie, menopauza, dojčenie, pohlavnej zrelosti. Infekčná etiológia je približne 20%.

Príznaky toxického brucha

Hormóny štítnej žľazy ovplyvňujú fungovanie mnohých systémov a vnútorných orgánov, takže sa ochorenie prejavuje mnohými nezvyčajnými znakmi. Medzi hlavné príznaky toxického brucha patria riasy (exophthalmos), zväčšenie štítnej žľazy, tachykardia.

Začatý stupeň vedie k výraznému zvýšeniu a deformácii krku. Ezofág môže byť stlačený, pacient môže ťažko prehltnúť jedlo, hovoriť, hlas sa stáva chrapľavý.

Príznaky štítnej žľazy štítnej žľazy zo životne dôležitých systémov:

  • Kardiovaskulárne - zvýšený tlak pulsusovogo, arytmia, tachykardia, zlyhanie srdca, opuch tela, zvyšovanie veľkosti brucha.
  • Nervózny - celková slabosť, malátnosť, únava, tras tela a končatín, svalová slabosť, hyperaktivita, motorické reflexy a nespavosť.
  • Tráviaci čas - častá hnačka, menej častá nevoľnosť, zvracanie.
  • Poruchy endokrinného systému - zrýchlený metabolizmus, strata hmotnosti s dobrou chuťou do jedla, neznášanlivosť voči teplu.
  • Príznaky štítnej strumy u žien sa objaví nepravidelná menštruácia, dysmenorea, amenorea, neplodnosť, fibrocystické ochorenia prsníka. Protilátka k TSH môže byť vysielaný do plodu z tehotnej matky, čo vedie k novorodenca vyvíja prechodnej neonatálna hypertyreózy.
  • Dermatologické prejavy - zvýšené potenie, foliácia, krehké nechty, erytém, pigmentácia pokožky očných viečok.
  • U mužov vedie toxická gulička štítnej žľazy k erekčnej dysfunkcii, gynekomastie.
  • Rozmazané videnie - neúplné uzavretie viečok, vypuklé oči, zvýšený vnútroočný tlak, vysychanie slizníc, pocit piesku v očiach, časté zápal spojiviek, zaostávajú dolné viečko od očnej buľvy, symptóm Graefe (biely pruh nad dúhovky), vzácne bliká. Komplikáciou difúzneho toxického poškodenia je poškodenie očného nervu, keratitída, slepota.
  • V ústnej dutine sa pozoruje viacnásobný kaz, glositída, kandidóza, cheilitída, periodontitída.
  • Teplota tela stúpa.

Začatie štádia ochorenia môže viesť k vzniku tyreotoxickej krízy. Výsledkom tejto choroby je kóma, ťažké postihnutie, smrť.

Známky oftalmopatie v difúznom toxickom rodom

Najcharakteristickejším znakom DTZ je exophthalmos. Vzhľad mihalov sa vyskytuje postupne, niekedy je ovplyvnené len jedno oko, častejšie na pravej strane. Pacient prejavuje pocit strachu, prekvapenia alebo strachu na tvári. So zatvorenými očami sa očné viečka trepú, čelo sa nezakrýva, oči sa silno zažehnú. Očné viečka zväčšujú a môžu visieť s ťažkými vreckami.

Príznaky bolesti u žien a mužov sa prejavujú vyčnievaním očnej gule. Je to spôsobené opuchom retrobulbárneho tkaniva, svalových vlákien. Najbežnejší príznak sa vyskytuje u mužov vo veku nad 40 rokov. Pacienti označujú bolesť, tlak v očiach, fotofóbiu, slzenie a dvojitý obraz, je ťažké sa pozrieť na boky.

Opuch tkanív nielenže tlačí očné gule, ale tiež stláča optický nerv, krvné cievy, čo môže viesť k slepote a trombóze sietnice.

Metódy klasifikácie toxických škodcov

Pokiaľ ide o závažnosť, patológia je rozdelená:

  • Difúzny toxický gúder prvého stupňa je mierna forma, ktorá sa prejavuje rýchlou únavou, podráždenosťou, tachykardiou, zanedbateľnou stratou hmotnosti.
  • Rozptýlená toxická riaska o 2 stupňoch je sprevádzaná zvýšenou podráždenosťou, excitabilitou, výraznejšou tachykardiou a strata hmotnosti o 20% pôvodnej telesnej hmotnosti.
  • Silná forma DTZ sa vyznačuje absolútnou stratou účinnosti, 50% stratou hmotnosti, extrémnym stupňom excitability. Môže sa vyskytnúť fibrilácia predsiení, chronické zlyhanie srdca, psychóza, poškodenie pečene.

Určenie závažnosti, závažnosti príznakov toxického bociana pomáha správne stanoviť diagnózu a predpísať adekvátnu liečbu.

Objem rozšírenia štítnej žľazy je klasifikovaný ako:

  • 0 stupeň: žľaza nie je hmatateľná.
  • Difúzna burritída 1 stupňa: palpácia odhaľuje zväčšený istmus žľazy a bočné laloky, na krku nie sú žiadne vizuálne zmeny.
  • Difúzny burritos 2. stupňa: dochádza k nárastu orgánu, ktorý sa určí vizuálne a palpáciou, najmä počas prehĺtania.
  • Symptómy rozptýleného ľadvíka tretieho stupňa sú charakterizované výrazným zvýšením štítnej žľazy, krk sa stáva silnejším.
  • Symptómy difúzneho goiteru štvrtého stupňa sú výraznou zmenou tvaru krku.
  • Pri 5 stupňoch toxického brucha dosahuje najväčšiu možnú veľkosť, krk je silne deformovaný. Trachea, pažerák je komprimovaný.

Podľa štruktúry a charakteru zmien tkaniva sa choroba rozdelí:

  • Difúzny úder štítnej žľazy sa vyznačuje rovnomerným rastom tkanív orgánu.
  • Nodulárna sa prejavuje tvorbou tesnení v žľazovom tkanive. Uzlíky môžu mať rozdielne rozmery, ktoré sa dajú rozpoznať len vtedy, keď sú palpované alebo vizuálne viditeľné.
  • Zmiešaný štít štítnej žľazy je difúzne-nodulárny. Existuje proliferácia tkanív, nárast objemu orgánu a tvorba tuleňov.

Metódy na diagnostiku toxických škodcov

Na stanovenie správnej diagnózy vykoná endokrinológ vyšetrenie štítnej žľazy, zhromažďuje údaje o anamnéze, priraďuje laboratórne a inštrumentálne štúdie. Jasné potvrdenie je:

  • oftalmopatii;
  • búšenie srdca;
  • rozšírenie difúznej žľazy.

Diagnóza toxického brucha sa uskutočňuje pomocou palpácie štítnej žľazy. Obvykle je mäkký alebo mierne hustý, ľahko pohyblivý. S nodulárnou formou ochorenia sa pociťujú tulene. Lisovanie spôsobuje bolestivé pocity. Predchádzajúca lokalizácia štítnej žľazy komplikuje diagnostiku.

Vzhľad buriny je charakterizovaný normálnou alebo nízkou hladinou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi a vysokým T3, T4. Na identifikáciu autoimunitných protilátok sa vykoná test ELISA na prítomnosť AT na TSH, AT na ATPO. Patologické imunoglobulíny môžu byť prítomné v rakovinových nádoroch.

Ultrazvuková diagnostika, rádioizotopové testy tyreotoxického údera umožňujú určiť stupeň difúznych zmien, veľkosť a echogenicitu orgánu. EKG je potrebné na posúdenie stupňa srdcovej dysfunkcie. V biochemickej analýze krvi sa zaznamenáva nízka hladina lipoproteínov s vysokou hustotou a zvyšuje sa koncentrácia draslíka a lymfocytov.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s cieľom vylúčenia iných patológií štítnej žľazy:

Efektívnou metódou diferenciálnej diagnostiky je scintigrafia.

Konzervatívna liečba endokrinných ochorení

Ako liečiť jedovatý burtik, ktorý lieky pomáhajú eliminovať príznaky a či je možné úplne vyliečiť patológiu? Liečba sa vykonáva niekoľkými spôsobmi: liečba, terapia rádiojódom, chirurgická intervencia.

Zvýšenie hladiny štítnej žľazy o 1 stupeň je liečené konzervatívnym spôsobom. Pacientom sú predpísané tyreostatiká, ktoré potláčajú syntézu tyroxínu, trijódtyronínu (Merkazolil, Tyrozol). Prípravky sa užívajú v kombinácii s betablokátormi. Postupne sa dávka zníži na udržiavaciu úroveň, liečba trvá dva roky. Po normalizácii hladiny tyreotropínu je predpísaná substitučná liečba tyroxínom.

Súčasné podávanie L-tyroxínu a Mercazolilu je známe ako metóda "blokovať a nahradiť". Takáto liečba difúzneho toxického ropného gesta je účinnejšia, pretože monoterapia často spôsobuje hypothyroidizmus lieku. Konzervatívna terapia v 40% prípadov vedie k relapsom.

Liečba duševných porúch je vykonávaná psychotropnými liekmi (Triftazin, Seduxen) podľa predpisu ošetrujúceho lekára. Tieto lieky pomáhajú zmierňovať nervové napätie, zlepšujú činnosť mozgu, koncentráciu, pamäť.

Liečba rádioaktívnym jódom

Liečba rádioaktívnymi jódmi sa používa vtedy, ak dochádza k zvýšeniu štítnej žľazy druhého stupňa a je najčastejšie používaný endokrinológmi. Pacienti užívajú I-131, ktorý sa hromadí v bunkách žľazy a spôsobí ich zničenie. Preto sa sekrécia hormónov štítnej žľazy znižuje, hypotyreóza sa rozvíja, čo je pôvodný cieľ.

Zníženie sekrečnej aktivity sa vyskytuje v priebehu 4-6 mesiacov. Potom sa hormonálna substitučná liečba podáva s tyroxínom. Liečba rádioaktívnym jódom môže rýchlo eliminovať symptómy hlienu prvého stupňa a druhá, zriedka spôsobuje komplikácie, je pomerne lacný postup.

Možné dôsledky liečby rádioaktívnym jódom:

  • intoxikácia organizmu, alergická reakcia na účinnú látku;
  • sialodenitída - zápal slinných žliaz;
  • mumpsu;
  • strata chuti do jedla;
  • postradialová cystitída;
  • kríza štítnej žľazy;
  • prechodná amenorea, dysmenorea;
  • edém mozgu, miecha;
  • radiačná choroba;
  • hypoparathyreoidismus;
  • sexuálnej dysfunkcie u mužov.

Komplikácie sa vyskytujú v 10-30% prípadov. Riziko výskytu následkov sa zvyšuje u ľudí žijúcich v oblasti havárie v Černobyle.

Chirurgická metóda liečby

Indikácie pre operáciu sú opakujúce sa liečenie symptómov struma štítnej žľazy, veľké množstvo tela (štúdia 3 alebo vyšší), retrosternálna strumy, prítomnosť konkrécií tyreostatiká neznášanlivosti.

Operácia sa vykonáva po kompenzácii hladiny hormónov štítnej žľazy. Vykonajte čiastočnú resekciu štítnej žľazy alebo úplne odstráňte orgán. Výsledkom je, že tyroxín a trijódtironín sú menej sekrétované, vyvíja sa pooperačná hypotyreóza, ktorá je kompenzovaná substitučnou terapiou.

V prípade úplného odstránenia tela (tyreoidektómia) pacienti môžu žiť normálnym životom, užívajúc syntetické hormóny štítnej žľazy, zatiaľ čo v strave neexistujú žiadne obmedzenia.

Diéta na difúzne toxické riasy

Choroba je sprevádzaná urýchleným metabolizmom, užitočné vitamíny a minerály nemajú čas na vstrebávanie do čreva a sú vylúčené z tela. Pacienti rýchlo schudnú, ale chuť do jedla je často dobrá.

Výživa pre difúznu toxickú burzu v štítnej žľaze by mala mať vysoký obsah kalórií, obsahovať proteíny, tuky a sacharidy. Denná výživa ženy by mala pozostávať z 90 g bielkovín, 100 g tuku a 400 g sacharidov, u mužov sa dávka zvyšuje o 15%. A jesť tuky živočíšneho pôvodu a rýchle sacharidy.

Medzi odporúčané jedlá patrí:

  • fermentované mliečne výrobky;
  • pečene;
  • čerstvá zelenina;
  • ovocie;
  • teľacieho mäsa;
  • celozrnné obilniny;
  • huby.

Diéta pre difúznu riasku vylučuje alkohol, nápoje sýtené oxidom uhličitým, kávu, silný čaj, korenené korenie. Jesť malé jedlá 5-6 krát denne. Odporúča sa variť jedlá na paru, takže užitočné látky zostávajú. Ak neexistuje spôsob, ako zabezpečiť dodávku potrebného množstva živín spolu s potravinami, mali by sa užívať vitamíny v lekárni.

Diétoterapia s difúznym goiterom umožňuje normalizovať metabolické procesy, zlepšiť pacientovu pohodu, obnoviť peristaltiku čriev.

Liečba oftalmopatie

Liečba zhoršenia zraku zahŕňa konzervatívne metódy, dodržiavanie diéty pre difúzne toxické škvrny. Tento prístup vám umožňuje udržiavať normálnu rovnováhu hormónov štítnej žľazy.

Počnúc druhým stupňom oftalmopatie určte glukokortikoidy (dexametazón, prednizolón). Dávka sa postupne znižuje na 3 mesiace.

V niektorých prípadoch sa orbita dekompenzuje chirurgicky odstránením retrobulbárneho vlákna. Kozmetické operácie sú indikované na odstránenie strabizmu, korekciu exophthalmu. Terapia umožňuje dosiahnuť stabilizáciu stavu u 60% pacientov.

Symptómy difúzneho toxického burticíka u detí

Choroba štítnej žľazy sa najčastejšie vyskytuje počas dospievania a nachádza sa predovšetkým u dievčat. Novorodenci trpia ochorením, ak matka v priebehu tehotenstva trpí tyreotoxikózou, alebo príbuzní trpia touto patológiou.

Difúzny toxický chrbtik u detí je sprevádzaný rovnakými symptómami ako u dospelých. Štítna žľaza je zväčšená, dieťa veľa veľa, ale zároveň rýchlo stráca váhu, často sa vyskytuje hnačka. Existuje exophthalmos, tachykardia.

Rozptýlené hrubé črevo u detí je liečené hormonálnou terapiou a pomocou chirurgických zákrokov. Rádioaktívny jód sa neuplatňuje.

Liečba ľudovými prostriedkami

V ľudovej medicíne je difúzny toxický prasa liečený liečivými bylinkami obsahujúcimi rastlinné hormóny a má všeobecný posilňujúci, sedatívny účinok. Sú to:

Zložky by mali byť zmiešané v rovnakom množstve, vylejte vriacou vodou (na 1 polievkovú lyžicu 250 ml kvapaliny), trvať na 2 hodiny. Tento liek je filtrovaný a užívaný na ½ šálky 2 krát denne s jedlom. Trvanie liečby je 3 mesiace.

výhľad

Neočakávané liečenie difúzneho goiteru vedie k vyčerpaniu tela, zlyhaniu srdca. Pri kompenzácii porušení sa stav pacienta normalizuje, ochorenie má priaznivú prognózu.

Po operácii, odstránení štítnej žľazy, sekrécia hormónov štítnej žľazy klesá, čo si vyžaduje kompenzáciu nedostatku štítnej žľazy. Takíto pacienti nemôžu dlho zostať na slnku, navštevovať solárium, jesť jódové doplnky, jedlo.

Endokrinné poškodenie očí - endokrinná oftalmopatia

Endokrinná oftalmopatia sa vyznačuje poškodením očí, ktoré je najčastejšie pri tyreotoxikóze. Graves oftalmopatii, autoimunitné oftalmopatii EOC - sú synonymom ochorenie "endokrinný oftalmopatii." Takéto poškodenie oka bolo popísané v roku 1976 Gravesom. Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná exoftalmom (exophthalmos) a obmedzenou pohyblivosťou oka v dôsledku edému retrobulbárneho vlákna a očných svalov.

Predtým sa endokrinná oftalmopatia považovala za jeden z príznakov difúzneho toxického burticíka. V dnešnej dobe sa endokrinná oftalmopatia stáva nezávislou chorobou, ktorá sa, ako sa ukázalo, môže vyskytnúť nielen v difúznom toxickom burti. Informácie o difúznych toxických príznakoch oka a očných príznakoch nájdete v článku "Pozor! Toxický prah. "

Endokrinná oftalmopatia v číslach

  • V 80% všetkých prípadov dochádza k endokrinnej oftalmopatii pri dysfunkcii štítnej žľazy, a to vysokej aj nízkej.
  • V 20% prípadov sa choroba vyskytuje na pozadí normálnej funkcie štítnej žľazy (euthyroidizmus).

Podľa štatistík sa 95% prípadov tejto choroby vyskytuje v difúznom toxickom rodom. A choroba sa môže vyvinúť nielen vo výške choroby, ale aj 15-20 rokov po liečbe alebo dlho pred jej vývojom. Preto sa endokrinná oftalmopatia považovala iba za príznak inej choroby.

Porážka oka sa najčastejšie vyskytuje v prvých rokoch ochorenia s difúznym toxickým hýrom. Ako často sa vyskytuje oftalmopatia v určitých obdobiach ochorenia DTZ, pozri nižšie.

  1. Počas prvých troch rokov od debutu DTZ v 86% prípadov.
  2. Za 3-6 rokov od debutu DTZ - v 40% prípadov.
  3. Za 6-8 rokov od debutu DTZ - v 10% prípadov.
  4. Viac ako 8 rokov DTZ - v 7% prípadov.

Približne v 5% prípadov sa u autoimunitnej tyroiditídy vyskytuje endokrinná oftalmopatia. S touto chorobou sa môžete zoznámiť v článku "Najčastejšie ochorenie štítnej žľazy".

Príčiny endokrinnej oftalmopatie

Príčina endokrinnej oftalmopatie je identická s príčinou DTZ. Toto je geneticky určená choroba. Imunitný systém preberá bunky retrobulbárneho vlákna (vlákno okolo očného tkaniva) nosičmi receptorov TSH a začne syntetizovať protilátky proti nim.

Tieto protilátky penetrujú celulózu, čo spôsobuje infiltráciu a tvorbu imunitného zápalu. Ako odpoveď, bunkové bunky produkujú glykozaminoglykány - látky, ktoré priťahujú vodu. Výsledkom je opuch oka oka. V priebehu času dochádza k spomaleniu zápalu a na jeho mieste sa začína vytvárať fibrózne tkanivá, jednoducho dať jazvu.

Ako sa endokrinná oftalmopatia vyvíja?

Pri vývoji tejto choroby sa rozlišujú dve fázy: fáza aktívneho zápalu a neaktívnej fázy.

  • Aktívna fáza zápalu

Intenzívne edém retrobulbárna tkaniva vedie k jeho zvýšeniu objemu, a vlákno začne tlačiť smerom von očnej buľvy, čo exophthalmos (exophthalmia). V závažnejších prípadoch je možné vyvinúť edém a stlačenie optického nervu, čo spôsobuje neuropatie zrakového nervu.

Ďalšie edémy sa šíria do okulomotorových svalov, znižujú sa motorické funkcie a objavuje sa diplopia (dvojité videnie). V závažných prípadoch sa môže vyvinúť strabizmus. Z dôvodu výrazného edému môže vzniknúť exoftalmus, že očné viečka sa úplne nezatvoria a poškodí sa rohovka oka.

V tejto fáze dochádza k postupnému poklesu zápalového procesu. Pri miernom stupni endokrinnej oftalmopatie je možné úplné zotavenie bez akýchkoľvek následkov.

V závažných prípadoch sa fibróza vlákien a svalov vyvíja s tvorbou čírych šedých zákalov a vývojom pretrvávajúcich exophthalmos, strabizmus a diplopia.

Rizikové faktory

  1. Ženský sex (ženy sú choré častejšie ako muži 5 krát).
  2. Patrila k bielej rase.
  3. Systematická fajčenie.
  4. Viacnásobné namáhanie.
  5. Chronické infekcie horných dýchacích ciest.

Klasifikácia endokrinnej oftalmopatie

Existujú 2 varianty klasifikácie endokrinnej oftalmopatie: podľa WHO a podľa Baranov.

Klasifikácia etáp podľa WHO

0 lyžice. - Neexistuje oftalmopatia

Zvedanie (zdvíhanie) horného očného viečka

1 polievková lyžica. - mierne vyslovene

2 polievkové lyžice. - mierne vyjadrené

3 polievkové lyžice. - vyslovene

Zmena vlákna retrobulbára

1 polievková lyžica. - mierne vyslovene

2 polievkové lyžice. - mierne vyjadrené

3 polievkové lyžice. - vyslovene

exophthalmos

1 polievková lyžica. - mierne vyslovene (o 3 - 4 mm viac ako normálne)

2 polievkové lyžice. - mierne vyjadrené (5-7 mm viac ako normálne)

3 polievkové lyžice. - vyslovene (o viac ako 8 mm viac ako normálne)

Porážka svalov

1 polievková lyžica. - Diplopia (dvojité videnie) bez obmedzenia pohyblivosti oka

2 polievkové lyžice. - Diplopia (dvojité videnie) s obmedzenou pohyblivosťou oka

3 polievkové lyžice. - úplná nehybnosť oka

Liečenie optického nervu

1 polievková lyžica. - zraková ostrosť 1-0,3

2 polievkové lyžice. - Zraková ostrosť 0,3-0,1

3 polievkové lyžice. - zraková ostrosť menej ako 0,1

Klasifikácia podľa Baranov

  • malý exophthalmos (15,9 mm)
  • mierny edém očných viečok
  • konyuctiva netrpí
  • funkcia svalov uložená
  • stredný exophthalmos (17,9 mm)
  • významný edém očných viečok
  • výrazný opuch spojovky
  • pravidelné zdvojnásobenie
  • vyjadrené exophthalmos (20,8 mm)
  • neúplné uzatvorenie očných viečok
  • obmedzenie mobility (pretrvávajúca diplopia)
  • príznaky optickej atrofie

Endokrinná oftalmopatia a jej príznaky

Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná príznakmi, ktoré vznikajú v dôsledku porážky retrobulbárnych vlákien a okulomotorických svalov.

  • Keď vlákno ovplyvňuje vývoj exophthalmosu (pchego-eyes), ktorý sprevádza zataženie (zdvíhanie) horného očného viečka. Prvými príznakmi môže byť pocit "piesku" v očiach, vodnatých očí a fotofóbie.
  • Keď sú svaly poškodené, diplopia sa objaví (dvojité videnie) pri pohľade na stranu alebo nahor, obmedzuje pohyblivosť oka av ťažkých prípadoch - strabizmus.

Diagnóza endokrinnej oftalmopatie

Hlavným významom v diagnostike je prítomnosť difúzneho toxického ropného gesta, menej často - autoimunitná tyroiditída. V tomto prípade, ak existujú typické príznaky bilaterálnej oftalmopatie, potom diagnóza nespôsobí problémy.

Diagnóza sa vykonáva v spolupráci s oftalmológa. Na posúdenie závažnosti exophthalmos použite špeciálne zariadenie - exophthalmometer. Menej často budeme musieť vykonať ultrazvuk na dráhach, aby sme odhalili charakteristické zmeny v okulomotorických svaloch.

CT a MRI sa tiež používajú. Používajú sa hlavne na atypické jednostranné poškodenie očí. To sa robí pre diferenciálnu diagnostiku nádoru retrobulbárneho vlákna a endokrinnej oftalmopatie.

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Výber taktiky liečby závisí od štádia liečby pacienta. Taktiež berie do úvahy závažnosť a aktivitu endokrinnej oftalmopatie. Existuje niekoľko odporúčaní, ktoré treba dodržiavať v každom priebehu ochorenia.

  • Zánik fajčenia.
  • Ochrana rohovky (zvlhčujúce kvapky, spánok s obväzom na oči).
  • Nosenie tmavých okuliarov.
  • Udržiavajte pretrvávajúci euthyroidizmus (normálna funkcia štítnej žľazy).

Mimochodom, fajčenie má nielen negatívny vplyv na progresiu endokrinnej oftalmopatie, ale aj na rozvoj ochorení štítnej žľazy. Toto je môj nový článok "Štítna žľaza a fajčenie".

S miernym priebehom zvyčajne nie je potrebné liečenie, samoliečba nastane bez následkov. Uvádza sa len stav lekára. V stredne ťažkou až ťažkou endokrinné oftalmopatii v aktívnej fáze je použitý metylprednizolón pulzný terapie: 1 g / v denne po dobu 5 dní, načo nasleduje druhý cyklus po 1-2 týždňoch, ak je to nutné. Je možné užívať metylprednizolón a cez ústa, ale v tomto prípade sa zvyšuje riziko nežiaducich účinkov.

Ďalšou metódou liečby je aplikácia RTG terapie na orbitálnej ploche, ktorá je často kombinovaná s metylprednizolónom. Keď pacient príde v neaktívnom štádiu procesu, môže pomôcť iba rekonštrukčná operácia, pretože v tejto fáze sú všetky javy už nezvratné. V tomto prípade sa vykonáva dekompresia orbitov, operácie očných viečok a očné motorické svaly. Pri ťažkej oftalmopatii s vysokým rizikom vzniku poškodenia zraku je možné použiť dekompresiu obvodov.

S teplo a starostlivosťou, endokrinológ Dilyara Lebedeva

Súvisiace články na blogu:

Vitajte! Mám DTZ a endokrinnú oftalmopatiu od roku 2003. Teraz sa pripravujem na operáciu. Môže byť edém retrobulbárneho vlákna a optického nervu kontraindikáciou k chirurgickému zákroku?

Dobré popoludnie! Prosím, pošlite, ako je možné opraviť SH, ak chcete analyzovať TTG - 0,0025, AT-TPO - 1,3, Progesteronum - 50,5, 4 st. - 12.6. Rušivé oči: opuch. Zaregistrovali sa propitsil na 50 mg. 3 karty denne. Vopred ďakujeme za konzultáciu

Zdravím doktora! Veľmi podobne ako to, čo by mi pomohlo radu, som 30 rokov, v roku 2012, podrobil sa operácii odstrániť štítna žľaza bola toxická struma 2 lyžice. Vzala celú dobu v hormóny tyroxín dávke 50 mg, moja váha bola len obrovská, som začal s obezitou, aj keď si myslím, že to opuch, a tak som nebol príliš tenká výška 159 váha 62 až 64 kg, 85 až 86 kg a teraz, môj menštruačný cyklus je rozbitý, mesačne po dobu pol mesiaca ísť, prestávka medzi vyplývajúce z multiplayeru, dni do 14 dní, alebo dlho čakať, rovnako ako permanentný razbaltyvaemost kĺby tieseň všade v stavcoch, pocit niekedy ako piesku v zuboch, a najbolestivejšie je opuch horné viečka, oči nie sú vydutia, aj keď o niečo viac ako druhé, ale rozumné očných viečok opuchnuté oči mu začínajú tlačiť, oči bolí, potom sa červenám, pocit, že voda pre oči, pretože napučiava niečo vnútri a bolesť hlavy aj rýchlosť obličiek hormónov,, prešiel som pre ženu niekde v 5. deň, kedy mesačný začal, n-3, 30 mIU / ml (2, 4-12.6), 1 progesterónu, 82 nmol / l (0,6 až 4, 7), prolaktín 422 60 mkIE / ml (102 až 496), 4,28 FSH mIU / ml (05 / 3-5 / 12) estradiol 106.70 pg / ml (12, 5-166, 00), voľný kortizol v moči 120, 2 mg / deň (39,0 až 348), voľný testosterón 3.14pg / ml (0, 04-4, 18 ), TTG 4, 74 (0, 3-4, 2) T4 sv.10, 27 (10,8 - 22), proti -TPO 10, 92 IU / ml (0-34), PTH 89, 90 pg / ml ( 15-65), má toľko rokov, aby sa udržal Aj, vitamín D celkom 15 ng / ml, menej ako 20 ng / ml -defitsit vitamín, vápnik a fosfor odovzdané na klinike, pravidlá nevedia vápenatý 3, 2 ml fosforu -2, 4 ml, lekár predpísal nikomed vitamínu D3 na vápnik 2 tab.v deň silofor 500 mg 2-krát za deň, čo by viedlo k zníženiu hladiny glukózy v krvi 6, 1 ml, a dávku zvýšiť -tiroksina litrov namiesto 50 mg 62, 5 mg, myslím, že to nie je malá dávka pre mňa? A je možné, že mám tak pokračuje endokrinné oftalmopatii, stále mám autoimunitné ochorenie (vitiligo), oči nie sú vydutý, ale navždy hornej bolesť za očami na vrchole vnútri zväčší, a potom môže ustupovať edém, oči otvorené po spí toľko prúdenia kvapalín ako sú slzy, zápal spojiviek, ani niekedy vidieť zlá kvôli opuchu ako zárodku, ktorý je rozmazané, ako kvapalný som sa tam dostal, čítal o pulzný terapiu prvýkrát počuť, či mi povedala, ako pomôcť? Odpovedzte prosím

A ďalšia otázka. Môžem absolvovať liečbu rádiojódom?

Dobrý deň, Dilyara! Asi pred 12 rokmi sa zistila hypotyreóza. Prijímam eutirokov.
Poškodenie zdravia sa začalo koncom roka 2014 a začiatkom roka 2015 po ťažkom strese. Nepohodlie v oblasti očí - prielom, nárast, pocit piesku v očiach, kúsok očných viečok, zdvojnásobenie obrazu vpravo.
Opravy dávky eutiroxu, injekcie s parabulbami diprospanom - máj 2015, august 2015, november 2015, február 2015 bez pozitívnej dynamiky.
Výskyt očných symptómov na pozadí dekompenzácie hypotyreózy (eutiroks 75 mg / deň)
Pri kontrole:
US štítna žľaza: objem 9,85 ml, zmena štruktúry žľazy na type AIT.
CT obehov: endokrinná oftalmopatia, bilaterálny protoplazmus, zhrubnutie očných svalov. retrobulbárske tkanivo sa nezmení.
TTG 3,55 (0,35-4,94), T4cv. 12,6 (9-19,05), AT-ТПО931,9 (norma menej ako 5,61) na 100mkg / deň eutiroxu od 27. februára 2016.
AT k receptorom TSH 31,82 jednotiek (norma 0-1,00)
Diagnóza: Autoimunitná tyroiditída, primárna hypotyreóza vo fáze kompenzácie lieku.
Exophthalmos proti dysfunkcii štítnej žľazy.
Pulzná terapia s glukokortikoidmi je preukázaná v podmienkach PIT, pri absencii kontraindikácií.
Veľmi sa bojí pulznej terapie. Ako byť? Poradíme.
Predpísaný kurz fyzioterapie: lidáza, striedajúca sa s proserínom a prednizolónom.
Pomôžte alebo pomôžte pri rozhodovaní o otázke pulp-terapii. Ďakujeme vopred.

Dobrý deň, Dilyara! Prompt prosím s januárom 2014 chorý endokrinné oftalmopatii, začal Gravesovej choroby, štítna žľaza úplne odstránené v júni 2014, v súčasnej dobe hormóny sú normálne. V júli tohto roka poslal na pulzné terapiu metipred (predtým sa konalo), bol v Ústave oftalmológia, oftalmopatii trvá takmer 2,5 roky, v okamihu CT v oboch dráhach miernej zhrubnutie PDE, mierne zvýšenie hustoty RBC. CAS-4. Vzdialenosť medzi dvomi očami je 24 mm. AT na pTG 39,87. Trýznený otázkou, či je možné v mojom prípade, po prechode impulzu, ktorý buľvy kreslí v trochu späť, alebo som bol neskoro s liečbou a externými vylepšenia nie čakať? Či už je nevyhnutné prejsť alebo trvať pulz pri každej liečbe od. Som teraz vo fáze "upokojenie EOC" a prechod k fibrózy, fibrózy než hrozné, ak nechcete vziať pulz dnes a jednoducho ísť ďalej, či už sa jedná o budúce zdravie zasiahnutí očí? Veľmi bojí pulzný terapie, nemôžem sa rozhodnúť, ako som byt.Spasibo za odpoveď vopred!

Bohužiaľ už dlho trvá a ak sa začne fibróza, problém s očami sa nedá vyriešiť konzervatívne. je potrebné vyriešiť problém s okulistami, možno je potrebná operácia.

Liečba oftalmopatie v difúznom toxickom rodom

V kombinácii s oftalmopatii tyreotoxykózou by mali prijať aktívne opatrenia na odstránenie druhej. Niektorí vedci preferujú v takýchto prípadoch použitie liečby rádioaktívnym jódom alebo operatívnou terapiou. Avšak klinickej praxe ukazuje, že v niektorých prípadoch oftalmopatii vyvinuté alebo po takejto liečbe intenzívne pokračuje. Vo väčšej miere to platí pre rádioaktívny jód terapie, takže by sa nemala vykonávať kombinácia difúzna toxické strumy s autoimunitné oftalmopatii aj s minimálnymi klinickými prejavmi posledný rádioaktívneho jódu.

Očné príznaky rozptýleného toxického burticíka (zataženie očných viečok atď.), Pretože príznaky tirotoksikózy tiež zmiznú, majú sklon k regresii. Pri výraznom exoftalme sa osobitná pozornosť musí venovať prevencii možnej infekcie (očné kvapky s antibiotikami). Použitie očných kvapiek obsahujúcich 5% roztok guanetidínu znižuje stiahnutie očných viečok. Slnečné okuliare znižujú fotofóbiu a použitie "umelých slz" môže výrazne znížiť suchosť očí.

Keď oftalmopatii (exophthalmos, chemóza, periorbitálny edém), spolu s odporúčanými liečba tirotoksikoza kortikosteroidy, ako prednizolón, pretože veľké dávky a na dosiahnutie pozitívneho efektu (zvyčajne po 2-2,5 týždňov) postupne zníženú dávku (trvanie liečby 1,5- 3 mesiace).

Ak sa napriek liečbe, symptómy rozvíjať nárast tlaku v retrobulárnymi regióne (ostrú bolesť v očnej buľvy, zmysel tlačiť oči z jamiek, zrakovým postihnutím v dôsledku kompresie zrakového nervu), sa odporúča zvýšiť dávku glukokortikoidov. Použitie diuretík a reserpínu je uvedené. Predtým sa predpokladalo, že oftalmopatii glukokortikoidy podávané retrobulbarly výhodnejšie. Existovali presvedčivé údaje a argumenty v prospech retrobulbárnej aplikácie glukokortikoidov. Štúdie z posledných rokov ukázali, že účinnosť glukokortikoidov v systémových alebo retrobulbárnych aplikáciách je rovnaká.

Dobrý terapeutický účinok sa pozoruje pri použití plazmaferézy.

Je potrebné znovu zdôrazniť, že by sa mala začať liečba ochorenia oka zdôrazniť, čo najskôr, ako zápal svalov retrobulbárna v 6-8 mesiacov od začiatku procesu sa nahrádzajú tvorbe spojivového tkaniva a potom sa obrátiť vývoj očného ochorenia pod vplyvom konzervatívnej terapie už nie je možné, a to aj naďalej možné používať iba chirurgická liečba.

Difúzny toxický prasač

Difúzny toxický prasač (Basedovova choroba, Gravesova choroba) je ochorenie spôsobené hypertrofiou a hypertyroidizmom sprevádzané vývojom tyreotoxikózy. Klinicky sa prejavuje zvýšenou vzrušivosťou, podráždenosťou, úbytkom hmotnosti, palpitáciou, potenie, dýchavičnosťou, teplotou podčiarknutia. Charakteristickým príznakom je pop-eyed. Vedie k zmenám v kardiovaskulárnych a nervových systémoch, rozvoju srdcovej alebo adrenálnej insuficiencie. Ohrozením pacienta je kríza spôsobená tyreotoxicitou.

Difúzny toxický prasač

Difúzny toxický prasač (Basedovova choroba, Gravesova choroba) je ochorenie spôsobené hypertrofiou a hypertyroidizmom sprevádzané vývojom tyreotoxikózy. Klinicky sa prejavuje zvýšenou vzrušivosťou, podráždenosťou, úbytkom hmotnosti, palpitáciou, potenie, dýchavičnosťou, teplotou podčiarknutia. Charakteristickým príznakom je pop-eyed. Vedie k zmenám v kardiovaskulárnych a nervových systémoch, rozvoju srdcovej alebo adrenálnej insuficiencie. Ohrozením pacienta je kríza spôsobená tyreotoxicitou.

Gravesova choroba je autoimunitné povahy, a vyvíja v dôsledku defektu v imunitného systému, pri ktorej sa vývoj protilátok proti receptoru TSH, ktorý poskytuje konštantný stimul štítnej žľazy. To vedie k rovnomernej rozšíreniu štítnej tkaniva, hyperfunkcia a zvýšiť úroveň hormónu štítnej žľazy produkovaný žľazou: T3 (trijódtyronín) a T4 (tyroxín). Zvýšená veľkosť štítnej žľazy sa nazýva goiter.

Nadbytočné hormóny štítnej žľazy zvyšujú reakciu základného metabolizmu, vyčerpávajú energetické rezervy v tele, potrebné pre normálnu životnú aktivitu buniek a tkanív rôznych orgánov. Kardiovaskulárny a centrálny nervový systém je najviac náchylný na tyreotoxikózu.

Difúzny toxický pramívok sa vyvíja hlavne u žien od 20 do 50 rokov. U starších pacientov a detstva je zriedkavé. Aj keď endokrinológia nemôžu presne odpovedať na otázku o príčinách a mechanizmov autoimunitných reakcie prebiehajú základné difúzne toxické strumy. Ochorenie sa často zistí u pacientov s dedičnou predispozíciou, ktorá sa realizuje pod vplyvom mnohých faktorov vonkajšieho a vnútorného prostredia. Vzhľad difúzny toxické strumy podporovať infekčných zápalových ochorení, trauma, organická poškodenie mozgu (traumatické poškodenie mozgu, encefalitída) a autoimunitné endokrinné poruchy (pankreasu, hypofýzy, nadobličiek, pohlavné žľazy) a mnoho ďalších. Takmer dvojnásobné zvýšenie rizika huby, ak pacient fajčí.

klasifikácia

Difúzny toxický ropus sa prejavuje nasledujúcimi formami tyreotoxikózy, bez ohľadu na veľkosť štítnej žľazy:

  • ľahká forma - s prevahou nervových ťažkostí, bez narušenia srdcového rytmu, tachykardia so srdcovou frekvenciou nie viac ako 100 úderov. v priebehu niekoľkých minút absencia patologických porúch funkcie iných endokrinných žliaz;
  • mierna hmotnosť - stratu telesnej hmotnosti v rozmedzí 8-10 kg mesačne, tachykardia so srdcovou frekvenciou vyššou ako 100-110 úderov. v minútach;
  • ťažká forma - strata hmotnosti na úrovni vyčerpania, príznaky funkčných porúch srdca, obličky, pečeň. Zvyčajne sa pozoruje pri dlhodobom neošetrenom difúznom toxickom štítku.

príznaky

Keďže hormóny štítnej žľazy sú zodpovedné za vykonávanie rôznych fyziologických funkcií, tyreotoxikóza má rôzne klinické prejavy. Zvyčajne sú hlavné sťažnosti pacientov spojené s kardiovaskulárnymi zmenami, prejavmi katabolického syndrómu a endokrinnou oftalmopatiou. Kardiovaskulárne poruchy sa prejavujú výraznou rýchlou srdcovou frekvenciou (tachykardiou). Palpitácie u pacientov vznikajú v hrudníku, hlave, bruchu, v rukách. Srdcová frekvencia v pokoji s tyreotoxikózou sa môže zvýšiť na 120 až 130 úderov. v min. So strednou závažnosťou a závažnými formami tyreotoxikózy, zvýšením systolického tlaku a poklesom diastolického krvného tlaku dochádza k zvýšeniu tlaku v pulzoch.

V prípade predĺženého priebehu tyreotoxikózy, najmä u starších pacientov, sa prejavuje výrazná dystrofia myokardu. Prejavuje sa poruchami srdcového rytmu (arytmiou): extrasystolou, fibriláciou predsiení. Následne to vedie k zmenám myokardu komôr, kongescii (periférny edém, ascitov), ​​kardiálnej skleróze. Vyskytuje sa arytmia dýchania (časté), tendencia k častému zápalu pľúc.

Prejav katabolického syndrómu sa vyznačuje ostrým úbytkom hmotnosti (o 10 - 15 kg) na pozadí zvýšenej chuti do jedla, všeobecnej slabosti, hyperhidrózy. Porušenie termoregulácie sa prejavuje tým, že pacienti s tyreotoxikózou majú pocit tepla, nezmrazujú pri dostatočne nízkej teplote okolia. Niektorí starší pacienti môžu mať večerný subfebrilový stav.

Pre vývoj tyreotoxikóza charakteristickými zmenami v očiach (endokrinné oftalmopatii): rozšírenie očné štrbiny v dôsledku vzostupu horného viečka a spodný opomenutia, neúplného uzavretia viečka (vzácne bliká), exophthalmos (exophthalmia) Očné lesku. U pacienta s tyreotoxikózou tvár nadobudne prejav strachu, prekvapenia, hnevu. Vzhľadom k neúplnému uzavretiu viečok u pacientov existujú sťažnosti na "piesku v očiach", suché a chronický zápal spojiviek. Vývoj periorbitálny edému a periorbitálny tkaniva prerastaniu očnej buľvy a stláčanie zrakového nervu, čo spôsobuje defektov zorného poľa, zvýšeného vnútroočného tlaku, bolesti očí, a niekedy aj úplnú stratu zraku.

Na strane nervového systému s tyreotoxikózou sa pozoruje duševná nestabilita: mierna podráždenosť, zvýšená podráždenosť a agresivita, úzkosť a nervozita, nálada, ťažkosti s koncentráciou pozornosti, slzotvornosť. Spánok je rozbitý, depresia sa vyvíja av ťažkých prípadoch - pretrvávajúce zmeny v psychike a osobnosti pacienta. Často s tyreotoxikózou sa vyskytuje malý tras (trasenie) prstov roztiahnutých ramien. Pri ťažkom tiretoksikoza tremor môže byť cítiť po celom tele a robiť reči, písanie, robiť pohyby ťažké. Typická proximálna myopatia (svalová slabosť), zníženie svalstva horných a dolných končatín, je pre pacienta ťažké vystúpiť z kresla z háčkovania. V niektorých prípadoch sú zaznamenané zvýšené reflexie šľachy.

Predĺžené tyreotoxikóza v prebytku tyroxínu dochádza k vyplavovaniu vápnika a fosforu z kostného tkaniva, kostnej resorpcie pozorované (proces deštrukcie kostí), a vyvinie syndróm osteopénie (zníženie kostnej hmoty a hustoty kostí). V kostiach sú bolesti, prsty sa môžu stať druhom "paličiek".

Na strane gastrointestinálneho traktu majú pacienti obavy z bolesti brucha, hnačky, nestabilných stolíc, zriedkavo nauzey a vracania. V závažnej forme ochorenia sa postupne rozvíja tyreotoxická hepatóza - tukové pečeň a cirhóza. Závažná tyreotoxikóza u niektorých pacientov je sprevádzaná vývojom tyreogénnej (relatívnej) adrenálnej insuficiencie, prejavujúcej sa hyperpigmentáciou kože a otvorených častí tela, hypotenzia.

Dysfunkcia vaječníkov a menštruačná nepravidelnosť tyreotoxikózy sa vyskytujú zriedkavo. U premenopauzálnych žien môže dôjsť k zníženiu frekvencie a intenzity menštruácie, k rozvoju fibrocystickej mastopatie. Priemerne exprimovaná tyreotoxikóza nemôže znížiť schopnosť otehotnieť a možnosť tehotenstva. Protilátky k TSH receptorom stimulujúcim štítnu žľazu môžu byť transplacentálne prenášané od tehotnej ženy s difúznym toxickým rodom. Výsledkom je, že u novorodenca môže vzniknúť prechodná neonatálna tyreotoxikóza. Thyrotoxikóza u mužov často sprevádza erektilná dysfunkcia, gynekomastia.

Tyreotoxykóza pokožku jemnú, vlhký a teplý na dotyk, u niektorých pacientov je vitiligo, stmavnutie kože záhyby, a to najmä na lakťoch, krku, dolnej časti chrbta, poškodenie nechtov (štítna žľaza akropahiya, onycholýza), vypadávanie vlasov. V 3 - 5% pacientov s hypertyreózou sa vyvíja pretibiální myxedém (opuch, stvrdnutie a erytém kože bedra a nôh, pripomínajúce pomarančovú kôru a sprevádzané svrbenie).

Pri difúznom toxickom štítku dochádza k rovnomernému zvýšeniu štítnej žľazy. Niekedy sa žľaza môže výrazne zvýšiť a niekedy môže byť chradák absent (v 25-30% prípadov ochorenia). Závažnosť ochorenia nie je určená veľkosťou burticíka, pretože s malou veľkosťou štítnej žľazy je možná ťažká forma tyreotoxikózy.

komplikácie

Tyreotoxikóza hrozivý jej komplikácií: závažné systémové poškodenie centrálnej nervovej, kardiovaskulárny systém (vývoj "thyrotoxic srdca"), gastrointestinálneho traktu (vývoj thyrotoxic gepatoza). Niekedy sa pri náhlych, opakujúcich sa záchvatoch svalovej slabosti môže vyvinúť tyreotoxická hypokalimická prechodná paralýza.

Priebeh tyreotoxikózy môže byť komplikovaný vývojom tyreotoxickej krízy. Hlavnými príčinami tyreotoxickej krízy sú nesprávna liečba s tyreostatikami, liečba rádioaktívnym jódom alebo chirurgickým zákrokom, zrušenie liečby, ako aj infekčné a iné ochorenia. Tyreotoxická kríza spája príznaky závažnej tyreotoxikózy a tyreogénnej nedostatočnosti nadobličiek. U pacientov s krízou sa zaznamená výrazná excitabilita nervov až po psychózu; ťažká motorická úzkosť, po ktorej nasleduje apatia a zhoršená orientácia; horúčka (do 400 ° C); bolesť v srdci, sínusová tachykardia so srdcovou frekvenciou viac ako 120 úderov. v minútach; zhoršené dýchanie; nevoľnosť a zvracanie. Môže sa vyvinúť predsieňová fibrilácia, zvýšený pulzný tlak a zvýšenie príznakov srdcového zlyhania. Relatívna nedostatočnosť nadobličiek sa prejavuje hyperpigmentáciou kože.

S vývojom toxickej hepatózy sa koža stáva ikterickou. Smrteľný výsledok s tyreotoxickou krízou je 30-50%.

diagnostika

Objektívny stav pacienta (vzhľad, telesná hmotnosť, stav pokožky, vlasy, nechty, spôsob hovorenia, meranie pulzu a krvného tlaku) umožňuje lekárovi prebrať existujúcu hypertyreoidizáciu štítnej žľazy. Ak existujú zjavné príznaky endokrinnej oftalmopatie, diagnóza tyreotoxikózy je takmer zrejmá.

Pre podozrenie tyreotoxikóza je potrebné stanoviť úroveň štítnej hormónu štítnej žľazy (T3, T4), hypofýza Thyroid stimulujúci hormón (TSH), voľné frakcie hormónov v krvnom sére. Difúzny toxický pramič musí byť odlíšený od iných ochorení sprevádzaných tyreotoxikózou. Použitie enzýmovej imunoanalýzy (EIA) v krvi detekovať prítomnosť cirkulujúcich protilátok proti TSH receptoru, tyreoglobulínu (TG-AT) a tyreoidálnej peroxidázou (TPO). Štítnej žľazy ultrazvuková metóda je určená jeho difúznym rozšírenie a zmeny v echogenicity (hypoechogenicity charakteristických autoimunitných ochorení).

Aby sa zistilo funkčne aktívne tkanivo žľazy, na určenie tvaru a objemu žľazy prítomnosť uzlových útvarov v ňom umožňuje scintigrafiu štítnej žľazy. Ak existujú príznaky hypertyroidizmu a endokrinné oftalmopatii scintigrafiu sa nevyžaduje, vykonáva sa iba v prípadoch, kedy je nutné rozlíšiť Gravesova choroba od iných porúch štítnej žľazy. Pri difúznom toxickom štítku sa získa štítna žľaza so zvýšenou absorpciou izotopu. Reflexometer je nepriama metóda stanovenia funkcie štítnej žľazy, meranie času na šľachových reflexov Achillovej (vyznačujúci sa tým, periférne pôsobenie hormónov štítnej žľazy - tyreotoxikóza je skrátená).

liečba

Konzervatívnou liečbou tyreotoxikózy je podávanie antityroidných liekov - tiamazol (merkazolil, metizol, tyrozol) a propyltiouracil (propicil). Môžu sa hromadiť v štítnej žľaze a inhibovať produkciu hormónov štítnej žľazy. Znížené dávky liekov sa vykonáva prísne individuálne, v závislosti na vymiznutí príznakov hypertyreózy: normalizačné impulzu (70-80 bpm..) a tlaku impulzu, zvýšenie telesnej hmotnosti, nedostatok potenie a triaška.

Chirurgická liečba zahŕňa prakticky úplné odstránenie štítnej žľazy (tyreoidektómii), čo vedie k hypotyreóza pooperačný stav, ktorý je kompenzovaný lieky a eliminuje relapsu tyreotoxikóza. Indikácie pre operáciu sú určené alergické reakcie na lieky, trvalé zníženie krvných leukocytov na konzervatívnu liečbu, veľký strumy (III Advanced Study), kardio - cievne poruchy, prítomnosť exprimovaného strumigenní účinku merkazolila. Vykonanie operácie s tyreotoxikózou je možné len po farmakologickej kompenzácii stavu pacienta, aby sa zabránilo vzniku tyreotoxickej krízy v počiatočnom pooperačnom období.

Liečba rádioaktívnym jódom je jednou z hlavných metód liečby difúzneho toxického hýrenia a tyreotoxikózy. Táto metóda je neinvazívna, považuje sa za účinnú a relatívne lacnú, nespôsobuje komplikácie, ktoré sa počas operácie môžu vyvinúť na štítnej žľaze. Kontraindikáciou na terapiu rádiojódom je tehotenstvo a dojčenie. Izotop rádioaktívneho jódu (I 131) sa hromadí v bunkách štítnej žľazy, kde sa začína rozpadať, zaisťuje lokálne ožarovanie a deštrukciu tyrocytov. Liečba rádioaktívnymi jódmi sa vykonáva s povinným vstupom do špecializovaných oddelení. Stav hypotyreózy sa zvyčajne vyvíja v priebehu 4-6 mesiacov po liečbe jódom.

V prítomnosti difúzneho toxického strumy u tehotných žien by mali prenatálnej starostlivosti nielen gynekológ, ale tiež endokrinológa. Liečba difúznej toxické strumy v tehotenstve vykonáva Propyltiouracyl (to zle preniká cez placentu) v minimálnej dávke potrebné pre udržanie množstvo voľného tyroxínu (T4) na hornej hranici normálu, alebo mierne nad ňou. S rastúcim tehotenstvom klesá potreba tyreostatiky a väčšina žien po 25 až 30 týždňoch. droga už netrvá. Po pôrode (po 3-6 mesiacoch) sa zvyčajne objavia relapsy tyreotoxikózy.

Liečba tyreotoxickej krízy zahŕňa intenzívnu liečbu veľkými dávkami tyreostatík (výhodne propyltiouracilom). Ak je nemožné pacientovi užívať samotnú drogu, vstrekne sa cez nasogastrickú trubicu. Navyše menovaný glukokortikoidy, b-blokátory, detoxikačná terapia (pod dohľadom hemodynamiky), plazmaferéza.

Prognóza a prevencia

Prognóza neliečenej hľadiska nepriaznivé, pretože tyreotoxikóza postupne vznik kardiovaskulárne zlyhanie, fibrilácia predsiení, vyčerpanie organizmu. Pri normalizáciu funkcie štítnej žľazy po liečbe hypertyreózy - priaznivý prognózu ochorenia - väčšinu pacientov regresie kardiomegalie a obnovený sínusový rytmus.

Po chirurgickej liečbe tyreotoxikózy je možný rozvoj hypotyreózy. Pacienti s tyreotoxikózou by sa mali vyhýbať slnečnému žiareniu, užívaniu liekov obsahujúcich jód a potravu.

Rozvoj závažnej tyreotoxikózy by mali byť varovaní pomocou vykonávania klinických pozorovaní pacientov s zväčšenou štítnou žľazou bez toho aby sa zmenila jej funkcie. Ak anamnéza naznačuje rodinnú povahu patológie, deti by mali byť pod dohľadom. Ako preventívne opatrenie je dôležité vykonať všeobecnú regeneračnú terapiu a sanáciu chronických ohniskov infekcie.

Môžete Chcieť Profi Hormóny